Обоснование. Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО) при недоношенной беременности является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Маловодие у пациенток с досрочным ПРПО может быть связано с интраамниальным воспалительным синдромом и, вероятно, предрасполагает к увеличению частоты неблагоприятных перинатальных исходов при недоношенной беременности.

Цель исследования. Определить клиническое значение маловодия у пациенток с ПРПО при недоношенной беременности.

Методы. Проведён ретроспективный анализ двух групп пациенток с ПРПО при сроке беременности от 24+0 до 33+6 недель. В основную группу вошли 56 женщин с маловодием, группу контроля составили 111 респонденток без маловодия. При поступлении в стационар у пациенток исследовались: индекс амниотической жидкости, бактериологические свойства отделяемого цервикального канала, параметры лейкограммы с расчётом нейтрофил-лимфоцитарного соотношения (НЛС), уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в плазме.

Результаты. Для пациенток с маловодием характерны статистически значимо более короткий латентный период, более высокая частота клинического хорионамнионита, антенатального дистресса плода, роста условно патогенной флоры в цервикальном канале, статистически значимо более высокие уровни С-реактивного белка, лейкоцитов, нейтрофилов, НЛС и более низкое количество лимфоцитов, чем в группе контроля. Пациентки с маловодием родоразрешались кесаревым сечением статистически значимо чаще, чем женщины группы контроля. Новорождённые в группе с маловодием чаще рождались с более низкой оценкой по шкале Апгар на 5-й минуте, отличались более высокой частотой респираторного дистресс-синдрома, врождённой пневмонии, некротизирующего энтероколита и необходимостью лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии при сравнении с группой без маловодия.

Заключение. Маловодие у пациенток с ПРПО при недоношенной беременности ассоциируется со статистически значимым увеличением частоты акушерских осложнений и неблагоприятных перинатальных исходов. 

Высокая распространённость синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) обуславливает неуклонный интерес к данной патологии. В последние годы одной из актуальных проблем в современной сомнологии является оценка основных механизмов нейрональной дисфункции в дневное и ночное время при СОАС, представления о которой в значительной степени остаются противоречивыми и до конца не выясненными. Одним из современных методов оценки нейрональной дисфункции во время сна является исследование микроструктуры сна, и для её оценки используется метод анализа циклического альтернирующего паттерна (ЦАП) – ЭЭГ-маркера нестабильного сна. Циклический альтернирующий паттерн обнаруживается во сне как взрослых, так и детей при различных нарушениях сна и, в частности, при СОАС, поэтому представляет собой чувствительный инструмент для исследования нарушений сна на протяжении всей жизни. По мере устранения ночной гипоксии на фоне СИПАП-терапии восстанавливается микроструктура сна, изменяются спектральные характеристики ЭЭГ, а уменьшение количества эраузалов после лечения приводит к восстановлению дневного функционирования. Понимание роли кратковременных ЭЭГ-активаций головного мозга в процессе сна может представить значимые данные о функциях сна в норме и при патологии. Несмотря на улучшающуюся диагностику нарушений сна с помощью машинных алгоритмов, оценки взаимосвязи структур и функций головного мозга во сне, данные нейрофизиологических исследований остаются не вполне ясными, что требует продолжения исследований. В данном обзоре мы попытались проанализировать результаты основных исследований нейрофизиологического паттерна сна при СОАС.  

Метаболический синдром включает следующие симптомы: ожирение, гиперлипидемия, гипертензия, инсулиновая резистентность и сердечно-сосудистые заболевания. В настоящее время считается, что важным регуляторным механизмом, приводящим к заболеванию, является нарушенная секреция жировой тканью адипокинов. Адипокины – пептидные гормоны, синтезирующиеся жировой тканью и передающие сигнал к мишеням (сосуды, мозг, печень, мышцы). Среди адипокинов, сопряжённых с L-аргинин-NO-синтаза-NO сигнальным каскадом, имеются инсулинчувствительные, антивоспалительные (адипонектин, оментин, адиполин, кемерин, програнулин), а также воспалительные белки (висфатин, васпин, апелин), влияющие на патогенез метаболического синдрома. Однако ещё устанавливается, какие адипокины могут служить вкачестве полезных маркеров этого заболевания. В обзоре проанализированы и систематизированы данные о роли адипокинов в регуляции NO-синтазного сигнального пути при развитии метаболического синдрома. Основные вопросы, поднимаемые в обзоре: как изменяется секреция адипокинов; как регулируется уровень их рецепторов; какие сигнальные пути участвуют в передаче адипокиновых сигналов при сопряжении с L-аргинин-NO-синтаза-NO сигнальным каскадом. С нашей точки зрения, важно подчеркнуть, что адипокины, сопряжённые с L-аргинин-NO-синтаза-NO сигнальным каскадом, являются инсулинчувствительными и участвуют в регуляции действия инсулина. Следует отметить, что вышеприведённые адипокины преимущественно регулируют экспрессию и активность эндотелиальной NO-синтазы. Так, адипонектин, адиполин, оментин, активируя 5-АМФ протеинкиназу или протеинкиназуВ, увеличивают активность эндотелиальной NO-синтазы и синтез оксида азота испособствуют улучшению действия инсулина, а воспалительные, такие как васпин, висфатин, апелин, ингибируют активность эNO-синтазы, что вызывает снижение синтеза NO и подавление его биодоступности при метаболическом синдроме, что, как правило, приводит к рассопряжению, эндотелиальной дисфункции и увеличению инсулиновой резистентности. Следует отметить, что на эндотелиальную NO-синтазу оказывается влияние на многих уровнях, включая экспрессию мРНК NO-синтазы и её белка и посттрансляционные модификации, в частности фосфорилирование эNO-синтазы по серину 1177 с участием 5-АМФ протеинкиназы, а также необходимо поддерживать концентрацию L-аргинина, уровень кофакторов реакции и степень димеризации фермента. В результате анализа в качестве маркеров метаболического синдрома можно предложить адипонектин, кемерин и оментин. Следует отметить, чтоучастие адипонектина, оментина и кемерина в регуляции L-аргинин-NO-синтаза-NO-каскада при заболевании метаболическим синдромом открывает определённые возможности при разработке новых подходов для коррекции нарушений, наблюдаемых при этом заболевании. В обзоре проанализированы результаты исследований при поиске в базах данных PubMed за период 2001–2020 гг. с использованием ключевых слов и названий адипокинов; более половины ссылок – работы последних 5 лет. 

Обоснование. Совершенствование методологии иммунологического мониторинга в природных очагах чумы Российской Федерации и сопредельных территорий для повышения эффективности эпидемиологического надзора за чумой является актуальным направлением исследований. Отсутствие корреляции продукции специфических антител к капсульному антигену (F1) чумного микроба с другими показателями состояния реактивности клеточной защиты указывает на необходимость поиска новых информативных и доступных маркеров оценки противочумного иммунитета.

Цель исследования: оценить возможность применения искусственного антигенного комплекса на основе F1 и клеточных оболочек (КО) чумного микроба в антигенспецифических тестах in vitro у вакцинированных против чумы людей.

Методы. В исследовании приняли участие 153 добровольца, проживающих на энзоотичной по чуме территории (с. Хандагайты Овюрского кожууна Республики Тыва и с. Кош-Агач Кош-Агачского района Республики Алтай). Исследование включало определение спонтанной и митогениндуцированной продукции цитокинов (IFN-γ, IL-4, TNF-α) клетками крови, титров специфических антител IgG к капсульному антигену F1 чумного микроба и концентраций основных классов иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA и IgE) в сыворотке крови, а также иммунофенотипирование лимфоцитов крови (CD3, CD4, CD8, CD16, CD19).

Результаты. Сравнительная оценка уровня цитокинов (TNF-α, IFN-γ и IL-4) в спонтанной/индуцированной F1 + КО Y. pestis пробах выявила статистически значимое повышение продукции цитокинов TNF-α и IFN-γ в индуцированных антигеном пробах по сравнению со спонтанными (р < 0,01).

Заключение. Таким образом, показана возможность применения искусственного антигенного комплекса на основе F1 и КО чумного микроба для оценки продукции цитокинов в антигенспецифических клеточных тестах in vitro, что обосновывает необходимость дальнейших исследований.  

11 марта 2020 г Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила о пандемии новой коронавирусной инфекции SARS-CoV-2, отличающейся высокой контагиозностью и тяжёлыми осложнениями, обусловленными инфекцией заболевания COVID-19. Механизмы формирования гуморального иммунитета и динамики антител к SARS-CoV-2 в популяции оказались неизвестны. Поэтому в этом обзоре нами была поставлена задача обобщить и проанализировать многочисленные зарубежные и отечественные серологические исследования, проведённые за год пандемии, для понимания динамики гуморального иммунного ответа, а также получения картины серопревалентности антител к SARS-CoV-2 в мировой популяции. Литературный поиск проводился в базах данных «PubMed» и «e-library» по ключевым словам «SARS-CoV-2 антитела», «SARS-CoV-2 гуморальный иммунитет» за период: февраль 2020 – март 2021 г. В начале пандемии понимание о формировании гуморального иммунного ответа приходило за счёт одноэтапных скрининговых исследований серопревалентности SARS-CoV-2, позже начали появляться данные лонгитюдных сероэпидемиологических исследований по кинетике антител. Время сероконверсии антител IgM, IgG варьирует, но большинство исследователей докладывают о появлении IgM с 1-го по 14-й день после начала клинических проявлений, IgG – на 14-й день с пиком концентрации к 21-му дню. В целом можно сказать о низкой серопревалентности антител к SARS-CoV-2 в мировой популяции – около 10 %, и более 20 % в регионах с высокой заболеваемостью и среди работников здравоохранения. Необходимы дальнейшие исследования по мониторингу напряжённости гуморального иммунитета к SARS-CoV-2, т. к. большинство людей во всём мире по-прежнему подвержены инфицированию SARS-CoV-2. 

Актуальность. В механизме иммунного ответа у больных COVID-19 как клеточная, так и гуморальная составляющие по-прежнему остаются недостаточно изученными и отличаются от других респираторных инфекций. Иммунодефицитные состояния и возрастные особенности иммунитета расцениваются как факторы, увеличивающие возможность реинфицирования и предрасположенность к длительному выделению вируса SARS-CoV-2. При этом исследования состояния иммунитета ведутся преимущественно на взрослой популяции, научные работы по изучению данного вопроса у детей единичны. Исследование состояния иммунитета и отслеживание динамики антителообразования к SARS-CoV-2 среди детей является крайне важным, т. к. это позволит оценить иммунную прослойку детей и предупредить возможные осложнения и отдалённые последствия COVID-19, а также спрогнозировать эпидемическую ситуацию в организованных детских коллективах.

Цель: определение состояния иммунной системы после перенесённой новой коронавирусной инфекции у детей г. Иркутска.

Материалы и методы. Проведён первый этап проспективного когортного клинического исследования состояния параметров иммунного статуса у детей (n = 60) города Иркутска, через месяц после перенесённой новой коронавирусной инфекции в октябре-ноябре 2020 г.

Результаты. Выявлены отклонения показателей клеточного, гуморального звеньев иммунитета и системы фагоцитоза у детей через месяц после заболевания. У 61,6 % детей определяется значительное снижение активности системы фагоцитоза с выраженным снижением метаболических резервов нейтрофилов.

Заключение. Наличие выявленных отклонений параметров иммунитета у детей может расцениваться как риск формирования хронических инфекционных процессов и других отдалённых последствий COVID-19. 

Введение. В настоящее время всё больше возрастает актуальность исследований, направленных на изучение эффективности и безопасности антикоагулянтной терапии у больных фибрилляцией предсердий (ФП), в особенности в старших возрастных группах.

Цель исследования: проанализировать ситуацию с назначением антикоагулянтной терапии у лиц пожилого и старческого возраста с фибрилляцией предсердия в реальной клинической практике и продемонстрировать возможность улучшения качества наблюдения и ведения группы пациентов в рамках работы специализированной команды.

Материалы и методы. Всего было изучено 2770 медицинских амбулаторных карт наблюдения больных с фибрилляцией предсердий за период с 2017 по 2019 гг. Из этого количества отобрано 320 пациентов с ФП неклапанной этиологии, средний возраст которых составил 70,3±8,15года. Женщин было 270чел., мужчин– 50 чел. Наблюдательное проспективное исследование у 45 пациентов пожилого и старческого возраста с ФП неклапанной этиологии проведено командой специализированных врачей на протяжении 12 месяцев.

Результаты. Из 301 пациента антикоагулянтная терапия была назначена 166 (55,1 %), из этого числа должную терапию антикоагулянтами получили только 17 (10,2%, p˂0,05)чел. Чрезмерная активность наблюдалась в отношении антиагрегантной терапии аспирином, которая была назначена у 114 (37,9%) чел., и без какого-либо лечения антикоагулянтами и антиагрегантами остался 21 (7,0 %) пациент. Хотя и в случаях, когда аспирин назначался, и когда он не назначался, были показаны антикоагулянты. В проспективной части исследования (в течение 12 мес.) все 45 пациентов продолжают пить антикоагулянты и систематически наблюдаться. МНО (международное нормализованное отношение) в целевом диапазоне более 60 % времени у пациентов, получающих терапию варфарином, было достигнуто в 37 % случаев.

Заключение. В реальной клинической практике центров семейной медицины Кыргызской Республики пациенты с ФП получают неадекватную антитромботическую терапию. Основным препаратом выбора для специалистов остаётся варфарин – терапия, которую можно признать адекватной только у незначительного числа (16 %) пациентов. Возможность улучшения качества наблюдения и ведения группы пациентов с ФП и высокую приверженность к лечению продемонстрировала работа специализированной команды врачей. 

В обзоре описан ряд конкурирующих взглядов на основные причины аккумуляции холестерина в атеросклеротических сосудах. С одной стороны, нерегулируемое поступлении холестерина в артериальную интиму, прежде всего, связывается с возрастанием доли атерогенных липопротеинов в липопротеиновом спектре крови. С другой – ведущая роль в этом процессе отводится повышенной проницаемости активированного эндотелия для атерогенных липопротеинов. Возросшая способность у соединительной ткани артериальной интимы связывать атерогенные липопротеины крови также рассматривается в качестве ведущей причины отложения холестерина в сосудистой стенке. Помимо этого, ключевое значение в аккумуляции холестерина отводится нерегулируемому (по механизму отрицательной обратной связи) поглощению атерогенных липопротеинов пенистыми клетками. Выдвинуто мнение, что основной причиной обильного накопления холестерина в атеросклеротических сосудах является значительное поступление этого липида в сосудистую стенку при кровоизлияниях vasa vasorum.

В статье также представлены аргументы, согласно которым расстройство метаболизма жирных кислот в клетках артериальной стенки может инициировать начальное накопление в них нейтральных липидов, способствовать течению воспалительного процесса и негативно отразиться на механических условиях вокруг залегающих в стенках артерий vasa vasorum. Вследствие этого воздействие пульсовых волн на люминальную поверхность артерий приведёт к учащённым кровоизлияниям этих микрососудов. Одновременно адаптивно-мышечная гиперплазия интимы, развивающаяся в зонах артериального русла, подвергающихся высоким гемодинамическим нагрузкам, вызывает локальную гипоксию в сосудистой стенке. В результате клетки артериальной стенки претерпевают ещё более выраженную липидную трансформацию. Гипоксия также стимулирует васкуляризацию артериальной стенки, что способствует возникновению в ней геморрагий. С кровоизлияниями происходит проникновение в формирующуюся атеросклеротическую бляшку свободного эритроцитарного холестерина, из части которого внутри клеток артерии происходит образование эфиров холестерина. Насыщение этим липидом мембран эритроцитов в условиях гиперхолестеринемии и атерогенной дислипопротеинемии способствует процессу накопления холестерина в артериях. 

Современное развитие кардиохирургической помощи пациентам детского и неонатального возраста претерпевает стремительный рост. Выполняемые сложные этапные реконструктивные вмешательства, частое использование инвазивного мониторинга сопряжены с высоким риском развития венозных и артериальных тромбозов.

Кардиохирургический пациент является по-своему уникальным, поскольку требует контролируемой антикоагуляции во время искусственного кровообращения. И конечно же большинство кардиохирургических пациентов предполагает антитромботическое сопровождение на протяжении всего периоперационного периода. Помимо медикаментозной поддержки оправданным считается реализация мер по управлению сосудистым доступом с целью минимизации рисков тромбоэмболических осложнений, которые могут оказывать влияние как на функциональный статус пациентов, так и на общую и межстадийную летальность.

Целью настоящего обзора явилась систематизация имеющихся данных о факторах риска, способствующих развитию тромботических осложнений у пациентов с врождёнными пороками сердца.

Информационный поиск проводился с использованием Интернет-ресурсов (PubMed, Web of Science, eLibrary. ru); в анализ были включены литературные источники за период 2015–2020 гг. По результатам проведённого анализа литературных данных были описаны возраст-ассоциированные особенности системы гемостаза у пациентов с врождёнными пороками сердца, и связанные с патофизиологией дефектов и выполняемых реконструктивных вмешательств. Освещены вопросы патофизиологии унивентрикулярных врождённых пороков сердца и сопряжённые с ними факторы риска развития тромбоза. Кроме того, обсуждаются аспекты интраоперационного антитромботического сопровождения, а также меры по профилактике тромбоэмболических осложнений в данной популяции пациентов.

Координированные действия гематологов, кардиологов, анестезиологов и кардиохирургов позволят достичь тонкого баланса между рисками кровотечения и тромбоза в популяции пациентов детского возраста, подвергаемых сердечно-сосудистым вмешательствам. 

Обоснование. Эндотелиальные клетки являются местом продуктивной репликации, гематогенного распространения и персистенции для множества вирусов, включая цитомегаловирус, которые играют решающую роль в развитии сосудистых осложнений, связанных с цитомегаловирусной инфекцией из-за развивающейся эндотелиальной дисфункции.

Цель исследования: выявить роль медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли альфа, интерлекин1β, интерлейкин-8) в формировании дисфункции эндотелия сосудов пуповины при реактивации латентной цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре беременности.

Методы. Стандартным методом твердофазного («сэндвич»-вариант) иммуноферментного анализа проведено изучение провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-1β, -8), эндотелина-1, нитрит-аниона в крови пуповины новорождённых от матерей, перенёсших в третьем триместре реактивацию латентной цитомегаловирусной инфекции. В работу включены данные обследования 78 новорождённых, родившихся в срок 38–40 недель беременности. Из них 45 новорождённых от ЦМВ-серопозитивных женщин с реактивацией латентной инфекции в третьем триместре беременности (основная группа) и от 33 ЦМВ-серонегативных женщин (контрольная группа). Материалом для исследования была выбрана сыворотка крови вены пуповины.

Результаты. В крови пуповины новорождённых от матерей с реактивацией латентной цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре беременности выявлялся высокий уровень прововспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей альфа, интерлекина-1β, интерлейкина-8 (p < 0,001) при одновременном повышении содержания эндотелина-1 и нитрит-аниона (p < 0,001), по сравнению с аналогичными показателями здоровых новорождённых детей.

Заключение. Реактивация латентной цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре беременности сопряжена с формированием системного фетального воспалительного ответа, определяемого высокой концентрацией медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли альфа, интерлекин-1β, интерлейкин-8) и повышением вазоактивных соединений (эндотелин-1 и нитрит-анион), приводящих к формированию дисфункции эндотелия сосудов пуповины. 

Обоснование. Заболеваемость раком толстой кишки (РТК) за последнее десятилетие заметно растёт в Российской Федерации, при этом около 50 % случаев выявляется на III–IV стадии болезни, когда появляется отчётливая клиническая картина заболевания. В связи с этим поиск новых методов дополнительной диагностики РТК, несомненно, является актуальным.

Цель исследования: определить стандартный состав аэробной пристеночной толстокишечной микробиоты и уровень цитокинов (хемокинов и факторов роста) у больных раком левой половины толстой кишки и оценить возможность использования этих данных в диагностике опухолевого процесса.

Методы. Исследование крови осуществлялось в день исследования с помощью двух тест-систем (BioLegend): мультиплексного набора для определения факторов роста и мультиплексного набора для определения хемокинов. Состав кишечной микробиоты определялся в биоптатах толстой кишки бактериологическим методом с использованием стандартных тест-систем StaphyTest, StreptoTest и EnteroTest.

Результаты. Прослеживается рост количества Clostridium spp. и снижение Bifidobacterium spp., E. coli в толстой кишке в процессе трансформации слизистой здорового человека в злокачественную опухоль (р < 0,05); выявлена чёткая тенденция как увеличения (EGF, HGF, M-CSF, PDGF-AA, PDGF-BB, IP-10), так и уменьшения (MCP-1, RANTES) уровня хемокинов и факторов роста в условиях РТК. Кроме общих количественных изменений кишечной микробиоты, уровня исследуемых веществ, установлена статистически значимая зависимость от пола, возраста пациента, а также степени дифференцировки и формы роста опухоли.

Заключение. Установлено, что изменения количественного состава кишечной микробиоты, уровня некоторых биологически активных веществ, возникающие именно в условиях РТК, могут быть взаимосвязаны и взаимозависимы, а также служить дополнительным диагностическим маркёром при выявлении злокачественной опухоли. 

Цель: выявить клинические и лабораторные биомаркеры, определяющие характер течения миопической хориоидальной неоваскуляризации (мХНВ) и ответ на антиангиогенную терапию у женщин.

Материалы и методы исследования. Проведено проспективное нерандомизированное исследование 52 пациенток (52 глаза) с активной формой мХНВ, которые с лечебной целью получали ранибизумаб интравитреально, 0,5 мг. Через 12 месяцев учитывалось подавление активности ХНВ, количество инъекций и включение в патологический процесс парного глаза. Было выделено две группы: с благоприятным клиническим течением (n = 31, возраст – 33,0 ± 5,1 года, с переднезадней осью глаза (ПЗО) по данным оптической биометрии (LenStar, Haag-Streit Diagnostics, Швейцария) 28,5 ± 0,3 мм) и неблагоприятным клиническим течением (n = 21, возраст – 34,0 ± 4,1 года, ПЗО – 29,01 ± 0,1 мм). Структурные изменения сетчатки, толщину хориоидеи, ретинальный кровоток неоваскулярных мембран оценивали по протоколам оптической когерентной томографии (ОКТ) и ОКТ-ангиографии (ОКТА) (Optovue XR Avanti, США). Исследования проводились до начала терапии и далее 1 раз в месяц. Однократно изучалась концентрация половых и гипофизарных гормонов (иммуноферментный анализ, микропланшетный фотометр «Immunohem-2100»), липопротеина (а), аполипопротеина В, аполипопротеина А1, концентрации высокочувствительного C-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови до начала антиангиогенной терапии (автоматический биохимический анализатор Accent 200 Cormay, Польша), данных коагулограммы (полуавтоматический коагулометр Helena C-2, Великобритания).

Результаты. В первой группе для подавления активности ХНВ проведено 1,4 ± 0,7 инъекции ранибизумаба. В оппозитной группе – 3,5 ± 2,1 инъекции, в 73,7 % случаев диагностированы рецидивы, в 3 случаях – первичная мХНВ на парном глазу. Выявлены клинические и лабораторные биомаркеры неблагоприятного клинического течения мХНВ: экстремальное истончение хориоидеи, высокоорганизованные мембраны большой площади, куполообразная деформация заднего полюса, превышение референтных значений липопротеина (а), фибриногена и высокочувствительного СРБ в 2 и более раза, дисбаланс половых и гипофизарных гормонов (превышение референтных значений пролактина, фолликулостимулирующего гормона, кортизола, снижение концентрации прогестерона), преимущественное изменение менструально-овариального цикла по типу аменореи и опсоменореи.

Заключение. Биомаркеры мХНВ у женщин позволяют прогнозировать ответ на антиангиогенную терапию, формирование рецидивов и включение в патологический процесс парного глаза. 

Среди поздних осложнений сахарного диабета отдельно выделяется катаракта, приводящая к снижению зрительных функций и в дальнейшем – к слепоте. Несмотря на превалирование в настоящее время хирургии катаракты, которая при сахарном диабете сопровождается рядом ограничений и осложнений, продолжаются поиски эффективных средств консервативной терапии. В настоящем обзоре, выполненном на основе анализа данных научных источников преимущественно за 2015–2020 гг. c использованием Интернет-ресурсов (PubMed, Web of Science, Medline, eLibrary.ru, Cyberleninka), диабетический катарактогенез представлен как совокупность параллельных, но связанных и взаимовлияющих патобиохимических процессов, основными из которых являются избыточно интенсифицированные при сахарном диабете полиоловый путь превращения глюкозы, неферментативное гликирование и окислительная модификация хрусталиковых белков. Учитывая тот факт, что в хрусталике имеется высокое содержание белка, особое значение в появлении зон светорассеяния и снижения прозрачности хрусталика имеет формирование белковых агрегатов с высокой молекулярной массой. В обзоре подробно изложены данные о наиболее перспективных в эксперименте антикатарактальных соединениях, влияющих на посттрансляционную модификацию кристаллинов, препятствующих осмотическому и оксидативному стрессу в хрусталике и проявляющих антигликирующие свойства в отношении хрусталиковых белков. Эти данные наглядно подтверждают точку зрения о том, что поиск средств фармакологической коррекции катарактогенеза должен проводится, в первую очередь, среди соединений, обладающих антиоксидантной и антигликирующей активностью. 

Обоснование. До настоящего времени до конца не определены факторы, влияющие на течение репаративного процесса после непроникающей глубокой склерэктомии (НГСЭ). Отсутствуют систематизированные сведения о регуляторной роли цитокинов TGF-β, ИЛ-6, ИЛ-8 и ММР-9, VEGF A 121 и 165 в механизмах формирования состоятельности вновь созданных путей оттока внутриглазной влаги.

Цель: определить возможные пути влияния биологически активных молекул влаги передней камеры глаза и слёзной жидкости пациентов на гипотензивный эффект непроникающей глубокой склерэктомии.

Методы. Проспективное обследование 65 пациентов с открытоугольной глаукомой до и через 12 месяцев после НГСЭ и 22 пациентов без нарушений гидродинамики глаза с определением исходных концентраций биологически активных молекул в слезе и влаге передней камеры. Через 12 месяцев после НГСЭ все пациенты были разделены на три группы в зависимости от гипотензивного эффекта операции согласно разработанным критериям.

Результаты. Многофакторный дискриминантный анализ показал наибольшие межгрупповые различия, рассчитанные по квадрату расстояния Махаланобиса, между 3-й группой с отсутствием гипотензивного эффекта НГСЭ и группой контроля (R2 = 8,48, р = 0,001). Наиболее информативными признаками, определяющими отличия 4 групп в общей совокупности, рассчитанными по F-критерию Фишера, были ММР-9 (F = 14,7, р = 0,001) и TGF-β (F = 7,08, р = 0,001) во влаге передней камеры. При попарном сравнении 1-й и 2-й групп максимальный уровень значимости по F-критерию был характерен для уровня ИЛ-6 слезы (F = 21,25; р = 0,001), с примерно равной степенью информативности – ИЛ-8 слезы (F = 7,85, р = 0,001) и VEGF слезы (F = 7,12, р = 0,001), в меньшей степени – TGF влаги (F = 4,43, р = 0,001) и ММР-9 влаги (F = 2,23, р = 0,001). Между группами 1–3 максимальные отличия по критерию Фишера наблюдались в содержании ИЛ-8 слезы (F = 20,99, р = 0,001), TGF влаги (F = 8,75, р = 0,001) и в меньшей степени – TGF слезы (F = 5,83, р = 0,001). Дискриминантный анализ 2-й и 3-й группы продемонстрировал наибольшие отличия по VEGF (F = 18,75, р = 0,001) и ИЛ-8 (F = 17,13, р = 0,001) слезы и, в меньшей степени, по уровню TGF слезы (F = 6,38, р = 0,001) и ММР-9 влаги (F = 5,1, р = 0,001).

Заключение. Анализ полученных данных показал определяющую роль дисбаланса провоспалительных цитокинов, сигнальных белков с пролимфоангиогенной активностью и ММР-9 во влаге передней камеры, а также в исходном состоянии слезы в процессах послеоперационного заживления после НГСЭ. 

Обоснование. Проблема ранней диагностики повреждения центральной нервной системы у доношенного новорождённого ребёнка до появления клинических симптомов остаётся актуальной и в настоящее время.

Цель исследования. Оптимизировать диагностику гипоксического повреждения головного мозга у доношенных новорождённых путём анализа концентрации цитокинов и нейронспецифической енолазы (НСЕ) в пуповинной крови.

Материалы и методы. В ходе I этапа исследования был выполнен проспективный анализ концентраций таких интерлейкинов, как ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-α, а также НСЕ, в сыворотке пуповинной крови у доношенных новорождённых детей испытавших внутриутробную гипоксию и/или асфиксию в родах. Во время II этапа исследования произведён ретроспективный анализ клинических данных и дополнительных инструментальных методов исследования. В качестве условного «золотого стандарта», объективно отражающего развитие гипоксического повреждения головного мозга у новорождённых, использовался метод ультразвуковой визуализации – нейросонография.

Результаты. О развитии гипоксического повреждения головного мозга свидетельствует повышение концентрации ИЛ-1β более 30,3 пг/мл, ИЛ-4 – более 1,7 пг/мл, ИЛ-6 – более 79,4 пг/мл, ИЛ-8 – более 107,7 пг/мл, НСЕ – более 10,3 нг/мл и ФНО-α – более 1,6 пг/мл в пуповинной крови у детей, рождённых на доношенном сроке.

Заключение. Результаты проведённого нами исследования подтвердили, что комплексная оценка концентрации цитокинов в пуповинной крови позволяет оптимизировать диагностику гипоксического повреждения головного мозга у доношенных новорождённых детей. Оценка данных маркеров непосредственно после рождения позволит оптимизировать тактику ведения новорождённых, перенёсших гипоксическое воздействие внутриутробно и/или интранатально. 

Цель исследования: провести анализ данных исследований, направленных на изучение и обоснование острой необходимости создания в России комплексных абилитационных программ для людей с фетальным алкогольным синдромом, фетальным алкогольным спектром нарушений и другими психическими нарушениями.

Методы. Проанализированы результаты российских и зарубежных исследований, затрагивающих следующие проблемы: наблюдение и диагностика людей с фетальным алкогольным синдромом и фетальным алкогольным спектром нарушений; изучение опыта иностранных государств в решении вопросов профилактики и преодоления фетального алкогольного синдрома и фетального алкогольного спектра нарушений; изучение опыта российских специалистов (акушеров-гинекологов, неврологов, психиатров, психологов, коррекционных педагогов и др.), работающих с диагнозом «Алкогольный синдром у плода»; оценка социально-экономического влияния организации программ профилактики фетального алкогольного синдрома и фетального алкогольного спектра нарушений методом сравнения с аналогичными показателями в других странах.

Результаты. Представленный анализ данных свидетельствует о том, что существует острая необходимость своевременной диагностики заболевания, поиска/создания новых лекарств для лечения последствий алкогольного синдрома и организации подготовки специалистов в этой области. Показана важность оказания пожизненной медицинской и социальной помощи людям с фетальным алкогольным спектром нарушений, а также их семьям. Подтверждена эффективность создания системы мер профилактики фетального алкогольного синдрома и фетального алкогольного спектра нарушений (ФАС/ ФАСН) по всей стране.

Заключение. Разработка на государственном уровне и внедрение программ профилактики позволит существенно снизить показатели рождаемости детей с диагнозом «алкогольный синдром у плода» и, таким образом, сократить расходы государства и общества на преодоление последствий ФАС/ФАСН. В то же время, своевременно и грамотно организованная абилитация людей с ФАС/ФАСН существенно улучшит социальную ситуацию в обществе в целом, а также снизит психологическую нагрузку на каждую семью, столкнувшуюся с данной проблемой. 

Обоснование. Сохранение здоровья населения, в том числе лиц, занимающихся спортом, является одним из приоритетных направлений государственной политики Российской Федерации. В соответствии с существующей законодательно-нормативной базой, в учреждениях здравоохранения реализуется система контроля качества и безопасности медицинской помощи, что касается и врачебно-физкультурной службы. Одним из уровней функционирования такой системы является деятельность врачебной комиссии. Интенсивные тренировочные и соревновательные нагрузки предъявляют организму повышенные требования и считаются фактором риска относительно здоровья спортсменов, что служит основанием для их углублённого медицинского обследования и диспансерного наблюдения. Поэтому первостепенной задачей врачебной комиссии при диспансеризации спортсменов является вынесение экспертного заключения в сложных случаях по поводу тренировочной и соревновательной деятельности лиц, имеющих отклонения в состоянии здоровья.

Цель исследования: изучение деятельности врачебной комиссии при диспансеризации спортсменов в условиях врачебно-физкультурной службы на основе научного анализа результатов её работы за два года.

Материалы и методы. Изучалась медицинская документация спортсменов, прошедших врачебную комиссию за два года (2018–2019 гг.; n = 82 и n = 81 соответственно). Анализировался характер принятых решений и структура их причин с использованием критерия хи-квадрат Пирсона с поправками.

Результаты. Показана доля положительных и отрицательных решений комиссии, а также временных отстранений от занятий спортом по годам, их статистические зависимости и сила связи между результатами. Выявлена стабильность отрицательных заключений комиссии, а также структуры их причин (р ˃ 0,05). При этом на втором году наблюдений чаще временно отстраняли от спорта по поводу заболеваний опорно-двигательного аппарата и реже – в результате полученных травм (р < 0,05).

Заключение. Выявлены основные закономерности распределения и формирования экспертных решений врачебной комиссии по изучаемым годам. Отмечена необходимость её деятельности для врачебно-физкультурной службы при диспансеризации спортсменов, а также указаны факторы, препятствующие этому. 

Обоснование. Вопрос о влиянии на функциональное состояние мышц нижних конечностей подросткового идиопатического сколиоза остаётся недостаточно освещённым. Цель. Анализ степени вовлечённости мышц нижних конечностей в патологический процесс у подростков с идиопатическим сколиозом.

Методы. Выполнен сравнительный анализ результатов обследования 209 подростков: основная группа – 25 подростков с идиопатическим сколиозом, контрольная группа – 170 здоровых подростков, группа сравнения – 14 подростков с врождённым сколиозом. Оценка моментов силы мышц нижних конечностей была произведена с помощью динамометрических стендов. Методом глобальной и стимуляционной электронейромиографии регистрировали электрофизиологические характеристики мышц нижних конечностей.

Результаты. У подростков с идиопатическим и врождённым сколиозом снижение амплитуды произвольной ЭМГ мышц бедра сопровождается падением моментов силы относительно значений контрольной группы. Для мышц голени характерно сохранение величин моментов силы на уровне здоровых испытуемых в условиях сниженной произвольной ЭМГ высокой частоты, что указывает на поддержание необходимого уровня мышечного сокращения за счёт рекрутирования большего числа двигательных единиц, состоящих из меньшего числа мышечных волокон. Перестройка двигательных единиц не сопровождается атрофией элементов нейромоторного аппарата, на что указывает сохранность амплитуды М-ответов мышциндикаторов и значений скорости распространения возбуждения по моторным волокнам. При идиопатическом сколиозе отсутствуют статистически значимые корреляционные связи между величиной угла деформации позвоночника с одной стороны и значениями асимметрии силовых и активационных характеристик мышц нижних конечностей.

Заключение. У подростков с идиопатическим сколиозом снижена функция мышц бедра, и отсутствует взаимосвязь между величиной деформации позвоночника и значениями асимметрии силовых и активационных характеристик мышц нижних конечностей. Аналогичный характер изменений функции мышц у подростков с идиопатическим и врождённым сколиозом может свидетельствовать о том, что причиной наблюдаемых изменений является не этиология заболевания, а недостаточный уровень моторной активности. 

Травмы и дегенеративные изменения сухожилий являются распространёнными повреждениями опорно-двигательного аппарата. Из-за гиповаскулярной природы сухожилие имеет ограниченную естественную способность к восстановлению. При стандартном хирургическом лечении целостность повреждённого сухожилия восстанавливается, однако в большинстве случаев происходит формирование соединительнотканного рубца, нарушающего структурную и механическую функциональность. Недостаточная эффективность традиционного лечения требует поиска альтернативных способов восстановления повреждённых сухожильных тканей. В данной статье обсуждаются новые, эффективные возможности улучшения лечения повреждённых сухожилий с применением клеточных технологий, где одним из основных направлений является применение мезенхимальных стволовых клеток. Благодаря мезенхимальным стволовым клеткам происходит сдвиг от профиброзных и провоспалительных реакций клеток к прорегенеративным. Стволовые клетки, являясь мультипотентными и обладая, в том числе, теногенным потенциалом, считаются перспективным материалом для восстановления повреждённых сухожилий. Также в статье описываются источники прогениторных сухожильных клеток: сухожильные пучки, перициты, основными маркерами которых являются Scx, Mkx – белки суперсемейства факторов транскрипции и Tnmd – трансмембранный гликопротеин.

Рассмотрены ростовые факторы, которые не только усиливают пролиферативную активность мезенхимальных стволовых клеток, но и способствуют экспрессии теногенных генов in vitro, а также выработке коллагена типа I, необходимого для формирования сухожилий. Наряду с ростовыми факторами представлен морфогенетический белок BMP14, усиливающий пролиферацию мезенхимальных стволовых клеток, а также способствующий направленной теногенной дифференцировке данных клеток, подавляя адипогенный и хондрогенный потенциалы.

В последние годы мезенхимальные стволовые клетки применяют как отдельно, так и в сочетании с различными ростовыми факторами и разнообразными трёхмерными конструкциями, обеспечивающими взаимодействие всех типов клеток.

Обсуждаются вопросы новейшей технологии 3D-биопечати, позволяющей изготовить тканеподобные структуры для замены повреждённых тканей, органов. Технология 3D-биопечати способна осуществлять точный пространственно-временной контроль распределения клеток, факторов роста, малых молекул, лекарственных препаратов и биологически активных веществ. 

Актуальность. Хроническая рецидивирующая нестабильность плечевого сустава – частый исход консервативного лечения травматического вывиха плеча (2,8–30 % случаев). Предоперационное обследование определяет исход оперативного лечения этой патологии. Цель исследования: клиническая оценка разработанного алгоритма оперативного лечения пациентов с передней рецидивирующей нестабильностью плечевого сустава.

Материалы и методы. Изучены результаты лечения 98 пациентов с передней рецидивирующей нестабильностью плечевого сустава. Предоперационное обследование включало клинические тесты, рентгенографию, МРТ или КТ диагностику с расчётом потери костной ткани. 56 пациентам (57,1 %) выполнена операция по Банкарту, 14 пациентам (14,3 %) – операция Латарже. У 23 пациентов (23,5 %) выполнено оперативное вмешательство «операция Банкарта + ремплиссаж», а у 5 (5,1 %) – «операция Латарже + ремплиссаж». Результат оценён по шкале ROWE.

Результаты. У 19,4 % пациентов выявлены костные дефекты, значимые при формировании нестабильности («glenoid off track»), у 80,6 % – «glenoid on track». По предложенному алгоритму лечения пациентов с передней рецидивирующей нестабильностью плечевого сустава состояние «glenoid off track» являлось показанием к выполнению операции Латарже. При «glenoid on track» выставлялись показания к операции Банкарта. Показаниями к проведению ремплиссажа считали наличие дефекта Хилла – Сакса 3-й степени, либо наличие гиперэластичности тканей плечевого сустава. Средний балл по шкале ROWE для всей группы пациентов до операции составлял 41,5 ± 12,8 балла, а через 15 месяцев после операции – 94,9 ± 3,4 балла. Выявлено два рецидива вывихов, один из которых связан с повторной травмой, а другой – с неправильным выбором методики стабилизации. Получено одно осложнение – нейропатия аксиллярного нерва, купированное консервативно.

Выводы. Предложенный нами алгоритм позволил получить положительные результаты в 97,9% случаев. 

Обоснование. Внедрение методик комбинированного и последовательного применения чрескостного и интрамедуллярного блокированного остеосинтеза при удлинении конечностей требует экспериментального исследования особенностей дистракционного регенерата. Для мелких животных (в частности кроликов) необходимы специальные модели.

Цель. Разработать экспериментальные модели последовательного и комбинированного применения чрескостного и интрамедуллярного остеосинтеза при удлинении конечностей и обосновать их эффективность.

Методы. Сравнительное исследование проведено на 30 кроликах породы Советская шиншилла. В основных группах исследовали экспериментальные модели последовательного (ЭМ-1) и комбинированного (ЭМ-2) применения чрескостного и интрамедуллярного остеосинтеза с сохранением аппарата в периоде фиксации для имитации блокирования. Для сравнения моделировали последовательное (модель сравнения 1 – МС-1) и комбинированное (модель сравнения 2 – МС-2) применение чрескостного и интрамедуллярного остеосинтеза с демонтажем аппарата по окончании дистракции. Контролем был регенерат, сформированный по классическому методу Илизарова. Рентгенограммы выполняли в динамике, КТ- и морфологические исследования – по окончании периода фиксации.

Результаты. Отмечено, что в группах ЭМ-1 и МС-1 формировались однотипные по структуре регенераты, как и в группах ЭМ-2 и МС-2. При последовательных методиках преобладала веретенообразная форма регенерата, отмечено формирование выраженного периостального компонента. Мощные кортикальные пластинки, по данным морфологических исследований, формируются из периостальной и интермедиарной зон. При комбинированных методиках кортикальные пластинки формируются более тонкими и преимущественно из периостального компонента, форма регенерата ближе к веретенообразной. В группах сравнения суммарное время оперативных вмешательств было на 25–50 % больше, в 50 % случаев отмечена потеря длины или деформация регенерата.

Заключение. Разработанные модели последовательного и комбинированного применения чрескостного и интрамедуллярного остеосинтеза при удлинении конечностей с сохранением фиксации аппаратом для имитации блокирования зарекомендовали себя как надёжные с точки зрения фиксации и простые в применении на мелких лабораторных животных. 

Обоснование. В диагностике интерстициального цистита/синдрома болезненного мочевого пузыря (ИЦ/СБМП) существуют значительные различия, в частности, имеются разногласия относительно диагностической роли цистоскопии или цистоскопии с гидродистензией.

Цель исследования: оценить результаты цистоскопии с гидродистензией у женщин с ИЦ/СБМП.

Материал и методы. Обследовано 126 женщин с ИЦ/СБМП, средний возраст – 46,7 ± 14,0 года. Длительность заболевания составила 6,0 ± 2,8 года. Использованы опросники PUF, VAS, USS, калиевый тест. Выполнены цистоскопия и гидродистензия мочевого пузыря.

Результаты. Сумма баллов по шкалам PUF составила 8,14 ± 1,76, по VAS – 5,45 ± 0,93, по USS – 2,63 ± 0,91. Положительный калиевый тест выявлялся в 91,3 % случаев, чувствительность теста составила 86,5 %, специфичность – 84,6 %. Анатомическая ёмкость мочевого пузыря составила 308,0 ± 77,5 мл. Средний показатель максимального наполнения мочевого пузыря у женщин с лёгкой болью был выше, чем при умеренной и сильной боли на 30,9 % (р < 0,05) и 53,0 % (р < 0,01) соответственно. В 11,9 % случаев выявлены полипы у наружного отверстия уретры. При цистоскопии в 39,8 % случаев определялись диффузная кровоточивость слизистой, в 21,4 % случаев – диффузные подслизистые кровотечения, в 14,3 % случаев – редкие гломеруляции, в 12,7 % случаев – поражения Гуннера. После гидродистензии изменения чаще носили диффузный характер (n = 57). Выявлена значимая связь (r = –0,57, p < 0,01) между максимальным наполнением мочевого пузыря и степенью выраженности отклонений слизистой оболочки. Степень выраженности изменений слизистой оболочки мочевого пузыря положительно коррелировала с суммой баллов по анкете PUF (r = +0,61, р = 0,003), по анкете VAS (r = +0,59, p = 0,008) и по анкете USS (r = +0,66, р = 0,005).

Заключение. Цистоскопия может использоваться для исследования ИЦ/СБМП в соответствии с рекомендациями международных обществ. Полученные данные могут способствовать повышению эффективности диагностики ИЦ/СБМП. 

С развитием молекулярной генетики персонализированная медицина, основанная на генетическом тестировании индивида, активно развивается во всём мире. К настоящему времени разработано много генетических тестов, которые позволяют выявить риски для здоровья, питания, оценить спортивные возможности, подверженность травмам, происхождение и генеалогию индивидуума, а также прогнозировать индивидуальную чувствительность к лекарственным препаратам. Однако информации об осведомлённости и возможности генетического тестирования у потенциальных потребителей недостаточно.

Цель исследования: оценить осведомлённость и готовность проведения генетического тестирования в популяции крупного промышленного города России (на примере г. Иркутска).

Материалы и методы. Проведено анкетирование 305 респондентов, из которых 265 опрошенных – студенты высших учебных учреждений г. Иркутска. Исследование проводилось на условиях анонимности. Анкета для респондентов составлена в виде Google формы, что позволяет проводить дистанционное онлайн-анкетирование.

Результаты. 94,1 % респондентов заинтересованы в проведении генетического тестирования на коммерческой основе. Из общего числа участников анкетирования 72,8 % выразили желание пройти анализ «Наследственная предрасположенность», 61 % – «Моногенные заболевания», 52,1 % – «Этно». Кроме того, из общего числа опрошенных респондентов 36,7 % желали пройти генетическое тестирование на исследование особенностей обмена веществ и пищевой непереносимости («Диета»), 22 % – на исследование подверженности к травмам и скорости восстановления физической формы («Спорт»), 18 % – на исследование наследственно детерминированной восприимчивости к лекарственным препаратам («Аптека»). Из ответов следует, что наибольший интерес среди опрошенных вызывает определение предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям (72,5 %), болезни Альцгеймера (48,3 %) и сахарному диабету (40,3 %).

Заключение. Полученные результаты указывают на интерес к исследованиям предрасположенности к сердечно-сосудистым и нейродегенеративным заболеваниям. Высока необходимость анализа оценки клинической полезности генетических исследований, оценки влияния результатов исследования на поведение людей и системы регулирования генетического тестирования в здравоохранении в целом. 

Обоснование. Дирофиляриоз – трансмиссивный гельминтоз, который имеет тенденцию к расширению пространственных границ на территории с умеренным и холодным климатом. В Воронежской области, расположенной в Центрально-Чернозёмном регионе РФ, ранее имелись единичные сообщения о случаях дирофиляриоза у людей и собак, но специально этот вопрос не изучался.

Цель исследований. Определение степени заражённости собак Dirofilaria immitis и Dirofilaria repens в Воронежской области для определения уровня эпидемиологического риска.

Материалы и методы. В течение семи лет была проведена целенаправленная работа по изучению распространения разных видов дирофилярий у собак в Воронежской области. Исследована кровь от 3498 собак разных пород, возрастов, условий содержания и хозяйственного назначения. Личинок дирофилярий подсчитывали с помощью камеры Фукса – Розенталя. Вид личинок дирофилярий, выделенных из крови собак, определяли гистохимическим методом. Антиген имагинальной формы D. immitis выявляли, используя хроматографическую тест-систему Immuno Run Antigen Detection Kit Caninae Heartworm Biogal (Израиль). Статистическую обработку материала проводили в программе Microsoft Excel 2010. Исследования проведены с согласия владельцев животных и в соответствии с Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей (Страсбург, 1986).

Результаты. Было установлено, что в Воронежской области средняя экстенсивность инвазии (ЭИ) домашних собак (Canisfamiliaris) дирофиляриозом составляет 14,14 ± 0,31%. Показатель зависит отусловий содержания животных и составляет 27,15 % у бездомных, 25,26 % – у служебных, 10,54 % – у квартирных собак. У служебных собак вид D. repens встречается в 52,39 % случаев, D. immitis – в 42,95 %, микстинвазия – 4,80 % случаев. У бездомных собак преобладает вид D. repens (80,10 %). Второй вид D. immitis был установлен в 10,0 % случаев. Одновременно оба вида, также, были установлены в 10,0 % случаев. Максимальное число случаев дирофиляриоза приходится на городских собак (65,87 %), что связано с высокой плотностью их субпопуляции и тесным контактом с вектором передачи: комарами на урбанизированных территориях. Сезонная динамика инвазии определяется круглогодичным выявлением случаев заболевания с пиком в октябре (46,77 %). Экстенсивность инвазии увеличивается с возрастом, у собак от года до шести лет составляет максимум – 63,26 %. 

Статья подготовлена к 100-летию кафедры госпитальной хирургии ИГМУ и 40-летию Сибирского филиала ВНЦХ и подчёркивает роль в их развитии Всеволода Ивановича Астафьева – талантливого организатора здравоохранения и медицинского образования, известного учёного и крупного российского хирурга. Со студенчества В.И. Астафьев активно занимался неотложной хирургией, много работал в экспериментальной лаборатории. К окончанию Курского медицинского института завершил работу над кандидатской диссертацией, однако отказался от аспирантуры и стал работать хирургом районной больницы. Через два года он вернулся в Курский медицинский институт на должность ассистента кафедры госпитальной хирургии и успешно защитил кандидатскую диссертацию.

В возрасте 35 лет Всеволод Иванович защитил докторскую диссертацию и был избран на должность заведующего кафедрой госпитальной хирургии Иркутского медицинского института. В 1981 году по инициативе В.И. Астафьева организован Сибирский филиал Всесоюзного научного центра хирургии АМН СССР – первое в Иркутске академическое учреждение медицинского профиля. Филиал стал школой поливалентных хирургов, педагогов, учёных.

В 1987 году В.И. Астафьев назначен заместителем главного врача Республиканской больницы Якутии. Вскоре после приезда он был избран депутатом Верховного Совета Якутской АССР. По его инициативе при поддержке руководства республики в течение короткого времени был построен и введён в действие современный оснащённый медицинский центр, который по-прежнему успешно работает на уровне ведущих российских и зарубежные клиник.