Обоснование. Конденсированные производные бензимидазолдиона с узловым атомом азота могут стать основой для разработки эффективных клинических терапевтических средств для лечения онкологических заболеваний. Для этого необходимо проведение исследований, включающих синтез и изучение противоопухолевой активности соединений данной группы.

Цель исследования. Поиск новых цитотоксических агентов из ряда конденсированных бензимидазолдионов с узловым атомом азота.

Методы. Цитотоксический профиль синтезированного соединения оценивали с использованием МТТ-теста, в основе которого лежит реакция восстановления соли тетразолия (3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенил-тетразолиум бромид) митохондриальными дегидрогеназами живых клеток до нерастворимых в воде кристаллов формазана. В качестве показателей эффективности были определены величины IC50 цитотоксического эффекта, представляющие собой концентрации соединения, приводящие к гибели 50 % клеток в пробе.

Результаты. Было продемонстрировано наличие цитотоксичности у нового производного бензимидазола – 7-бром-8-хлор-3,4-дигидро-1H-[1,4]оксазино[4,3-a]бензимидазол-6,9-диона в отношении клеток опухолевого происхождения: аденокарциномы легкого (A549) и аденокарциномы молочной железы (MCF-7). В свою очередь для нормальных клеток эмбриональной почки человека (Hek-293) данное соединение было примерно в 2,5 раза менее токсично.

Заключение. Полученные результаты показывают, что конденсированные производные бензимидазола с узловым атомом азота являются перспективным классом соединений для разработки новых противоопухолевых агентов с избирательной токсичностью.

Обоснование. Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция инициирует воспаление и повреждение эндотелия сосудов пуповины, что ассоциируется с нарушением фетоплацентарной гемодинамики и неблагоприятными перинатальными исходами.

Цель исследования. Выявить биохимические и морфологические особенности эндотелия вены пуповины при ЦМВ инфекции.

Методы. Проведено исследование 117 новорождённых от матерей с обострением ЦМВ инфекции в третьем триместре беременности (основная группа) и 45 от матерей, не инфицированных ЦМВ (группа контроля). В крови пуповины иммуноферментным анализом определяли TNF-α, IL-1β, IL-6, эндотелин 1 и эластазу ПМЛ. Морфологически оценивали особенности пуповины.

Результаты. В крови пуповины основной группы выявлялось повышение уровня TNF-α в 2,6 раза (p < 0,001), IL-1β в 2,5 раза (p < 0,001), IL-6 в 1,6 раза (p < 0,001), эндотелина 1 в 3,2 раза (p < 0,001) и эластазы ПМЛ в 1,3 раза (p < 0,001). Гистологически были отмечены признаки воспаления и ремоделирования венозной стенки. Установлено уменьшение оптической плотности ядер клеток Вартонова студня в 1,14 раза (p < 0,05), доли и толщины амниотического эпителия в 1,2 (p < 0,001) и 1,23 раза (p < 0,001), доли интактного Вартонова студня в 1,12 раза (p < 0,05) при увеличении доли изменённого в 1,1 раза (p < 0,05), уменьшение доли мышечной оболочки и эндотелия вены в 1,23 (p < 0,001) и 1,24 раза (p < 0,001), а также сужения её просвета в 1,1 раза (p < 0,05). Выявлены значимые корреляции между уровнем TNF-α, IL-1β, IL-6 и долей мышечной оболочки, эндотелиального слоя и просвета вены.

Заключение. Обострение ЦМВ инфекции в третьем триместре беременности характеризуется увеличением в крови вены пуповины уровня воспалительных, вазоконстриктивных и деструктивных факторов, оказывающих повреждающее действие на эндотелий сосудов.

Семь субъектов Архангельской области, а также Ненецкий автономный округ (НАО) и Ямало-Ненецкий автономный округ (ЯНАО) входят в состав АЗРФ, где климатоэкологические условия характеризуются как экстремальные (промышленность целлюлозно-бумажный комбинат, военно-промышленный комплекс, космодром, Нефтегазпром). Часть территории Архангельской области и НАО являются прилегающими к зоне ядерных испытаний (ЯИ) на Северном полигоне с 1955 по 1990 гг. В Западной Сибири (ЯНАО) никогда не производились ЯИ. Актуальность исследования определяется отсутствием на данный момент сведений о состоянии иммунного статуса молодых северянок, родившихся и оседло проживающих в АЗРФ.

Цель исследования. Выявить соотношение уровней содержания лейкоцитов периферической крови у молодых женщин разных северных зон проживания.

Материалы и методы. Обследовано 62 женщины: 47 человек 22–35 лет (НАО и Архангельская область) и 15 человек 22–40 лет (ЯНАО). Определяли лейкоциты, NLR, клетки CD8+, CD16+. Использован метод непрямой иммунопероксидазной реакции с моноклональными антителами. Пакет прикладных программ Microsoft Excel 2010 и SPSS 20.0 для Windows.

Результаты. У жительниц прилегающей зоны выявлены повышенные концентрации моноцитов (20,0; 12,5; 43,7 %), эозинофилов (20,0; 25,0; 12,5 %), лимфо-

цитов CD8+ (73,3; 31,2; 75,0 %) и CD16+ (33,3; 62,5; 43,7 %). Дефицит общего количества лимфоцитов встречался в 2,5 раза чаще, чем лимфоцитоз: в 20,0; 43,7; 12,5 %. У жительниц не прилегающей зоны регистрировались повышенные концентрации моноцитов (46,7 %), эозинофилов (26,7 %), нейтрофилов (20,0 %), лейкоцитов (13,3 %), лимфоцитов CD8+ (80,0 %) и CD16+ (66,7 %).

Заключение. Соотношение субпопуляций лимфоцитов молодых жительниц АЗРФ характеризуется высокой концентрацией моноцитов, эозинофилов и лимфоцитов (CD8+, CD16+) на фоне выраженного дефицита общей популяции лимфоцитов.

Обоснование. Магнитно-резонансная энтерография (МР-энтерография) все шире используется для диагностики болезни Крона благодаря своей неинвазивности, отсутствию ионизирующего излучения и высокой информативности. Несмотря на это, в международном медицинском сообществе пока нет единого мнения относительно применения индексов воспаления при проведении МР-энтерографии.

Цель. В представленном исследовании изучается возможность применения специализированной шкалы, основанной на данных магнитно-резонансной энтерографии, для оценки степени активности заболевания у пациентов с болезнью Крона.

Материалы и методы. Анализ проведен на группе из 40 пациентов, на базе ГБУЗ «ООД» г. Иркутска с марта 2023 по май 2025, с подтвержденным диагнозом болезнь Крона, у которых оценивалось состояние кишечного тракта согласно критериям специализированной шкалы.

Результаты. В ходе обработки данных оказалось, что у 24 пациентов (60,0 %) сумма баллов находилась в диапазоне от 0 до 7, что означало ремиссию, у 10 (25,0 %) – от 8 до 15 баллов (минимальная активность) и у 6 (15,0 %) – сумма баллов составляла от 16 и выше (ярко выраженные клинические проявления).

Заключение. Таким образом, разработанная нами шкала для оценки активности болезни Крона служит эффективным инструментом стандартизации диагностики и мониторинга состояния пациентов. Применение данного метода обеспечивает объективную оценку уровня воспаления и динамики течения заболевания.

Обоснование. Задержка роста плода остаётся одной из значимых патологий беременности, ассоциированной с высокой перинатальной и постнатальной заболеваемостью. Несмотря на прогресс в изучении молекулярных механизмов развития патологии, роль альтернативного сплайсинга ключевых плацентарных генов, в частности FLT1, кодирующего рецептор фактора роста эндотелия сосудов-1 (VEGFR-1), изучена недостаточно. Это ограничивает понимание связи между ангиогенезом и нарушениями развития плаценты при задержке роста плода.

Цель исследования. Оценить роль альтернативного сплайсинга гена FLT1, экспрессируемого в децидуальных клетках плаценты, в молекулярных механизмах задержки роста плода.

Методы. В исследование включены биоптаты материнской части плаценты пациенток с физиологической беременностью (n = 8) и задержкой роста плода (n = 13). Проведено секвенирование РНК на платформе Illumina NextSeq 2000. Анализ альтернативного сплайсинга выполнен с использованием пакета MAJIQ.

Результаты. Впервые проведён анализ альтернативного сплайсинга гена FLT1 в децидуальных клетках плаценты при задержке роста плода. Общими для физиологической беременности и задержки роста плода являются четыре события альтернативного сплайсинга, включающие пропуск экзона, удержание интрона и два события, образующих комплекс. Кроме того, только при задержке роста плода выявлены одно комплексное событие и три события удержания интрона, отсутствующие при физиологической беременности. Суммарно, эти изменения отражают активацию механизмов, приводящих к формированию укороченных изоформ рецептора VEGFR-1, которые действуют как антиангиогенные «ловушки» и впоследствии приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока и развитию задержки роста плода. Заключение. Альтернативный сплайсинг гена FLT1 играет важную роль в патогенезе задержки роста плода. Избыточное удержание интронов и пропуск экзонов ведут к повышенной экспрессии укороченных антиангиогенных белков, нарушая баланс ангиогенеза и способствуя плацентарной дисфункции.