Самопроизвольный выкидыш является наиболее распространённым осложнением беременности ранних сроков, его частота колеблется от 8 до 20 %. Индекс массы тела до беременности более 30 кг/м2 увеличивает риск неблагоприятных исходов. Недостаточно изучено влияние метаболических нарушений пубертатного периода на исходы беременности в репродуктивном возрасте.
Цель исследования. Оценить цитокиновый профиль, как маркер развития самопроизвольного выкидыша у женщин с метаболическими нарушениями в анамнезе. Проспективное обследование девочек-подростков с метаболическими нарушениями (n = 170) проводилось в период с 2000 по 2013 г., из них, согласно критериям включения, оценка репродуктивной функции проведена у 86, течение беременности – у 72.
У женщин с ранними потерями беременности и метаболическими нарушениями в анамнезе (в пубертатном периоде) в сыворотке крови выявлено увеличение IL-1β на фоне снижения IL-10 и увеличения отношения TNF-a/IL-10 (р < 0,05). Определена статистически значимая корреляция между уровнем одноименных про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови и хорионе (IL-10 (р = 0,000) и TNF-α/IL-10 (р = 0,001)). Активность NF-kВ в хорионе составила 5,75 ± 0,51 пг/мл. Предиктором ранних потерь беременности является увеличение отношения про- и противовоспалительных цитокинов TNF-a/ IL-10 в сыворотке крови при сроке 7–8 недель беременности (ОШ = 2,29).

Цель исследования. Изучить параметры нутритивного статуса у пациентов с острыми и хроническими коронарными синдромами и симптомами сердечной недостаточности во взаимосвязи с клинико-функциональными, антропометрическими, лабораторными показателями и структурно-функциональными характеристиками сердца.
Материалы и методы исследования. Проведено одномоментное исследование 106 пациентов с острыми и хроническими коронарными синдромами и симптомами сердечной недостаточности. Всем обследуемым проводилась интегральная оценка нутритивного статуса (антропометрических, калиперометрических показателей), шкалы CONUT (лимфоциты, общий холестерин, альбумин), гормональных показателей (N-терминальный мозговой натрийуретический пропептид), структурных изменений миокарда с применением эхокардиографии, толерантности к физической нагрузке по тесту 6-минутной ходьбы.
Результаты. Нутритивная недостаточность по шкале CONUT констатирована у 86 человек (81,1 %). В группе пациентов с наличием факта недоедания имели место статистически значимо высокие показатели фибриногена и N-терминального мозгового натрийуретического пропептида. Трактовка изменений компонентного состава тела показала статистически значимую тенденцию к росту прогностического индекса гипотрофии и уменьшению тощей массы тела по мере прогрессирования симптомов сердечной недостаточности. Установлена зависимость нутритивной недостаточности по шкале CONUT с лабораторными показателями (креатинин, фибриноген, мозговой натрийуретический пептид), структурнофункциональными характеристиками сердца (конечно-диастолический и систолический размеры левого желудочка, фракция выброса, индекс массы миокарда левого желудочка), функциональным показателем толерантности к физической нагрузке по тесту 6-минутной ходьбы.
Заключение. Интегральный анализ показателей нутритивного статуса выявил нарастание признаков мальнутриции по мере прогрессирования сердечной недостаточности. Патологические эффекты нутритивной недостаточности ассоциируются с нарушением систолической функции левого желудочка, снижением толерантности к физической нагрузке.

Обоснование. Гипоксическое поражение головного мозга у новорождённых является весьма актуальной проблемой, данная патология сложно поддаётся профилактике, а в будущем проявляется разнообразными неврологическими последствиями. В нейроповреждении участвует различные механизмы, большой интерес на сегодняшний день представляют цитокины, а также гены, контролирующие их активность. Однако в литературе имеется мало данных о их роли в качестве предикторов поражения головного мозга у детей после перенесённой гипоксии.
Цель исследования. Выявить частоту полиморфизма генов цитокинов: интерлейкин (Ил)-1β(С-511Т), Ил-1β(С3953Т), Ил-4(С589Т), Ил-6(C174G), Ил-10(C819T), Ил-10(G1082A) у новорождённых с гипоксическими событиями.
Материалы и методы. В исследование включены 128 доношенных новорождённых с гипоксическими событиями: первая группа (48 детей) – новорождённые, испытавшие хроническую внутриутробную гипоксию (ХВУГ), вторая группа (80 детей) – новорождённые, родившиеся в асфиксии. Контрольная группа (52 ребёнка) – дети, родившиеся без асфиксии и не страдавшие от ХВУГ. Проведён ретроспективный анализ историй болезни. Материал для молекулярно-генетического анализа – образцы ДНК, выделенные из лейкоцитов пуповинной крови реагентами «ДНК-Экспресс-кровь» (НПФ «Литех», Москва).
Результаты. У детей, рождённых в асфиксии, преобладала аллель T Ил-1β(С-511Т) по сравнению с контрольной группой (p = 0,03). В группе новорождённых, перенёсших ХВУГ, преобладали генотип ТТ (p = 0,04) и аллель T Ил-1β(С-511Т) (р = 0,01) по сравнению с группой контроля. В этой же исследуемой группе при изучении полиморфизма гена Ил-1β преобладала аллель T (р = 0,03) в точке С3953Т, в отличие от группы контроля.
Заключение. Вследствие того, что цитокины являются частью каскада реакций, приводящих к вторичному повреждению головного мозга, при воздействии гипоксии, выявленные повышенные частоты носительства генотипов Ил-1β-511ТT и Ил-1β-3953ТT, аллелей Ил-1β-511Т и Ил-1β-3953Т у новорождённых перенёсших асфиксию и хроническую внутриутробную гипоксию увеличивают риски возникновения нейроповреждения.

Обоснование. Выдвинута гипотеза о том, что в России в постсоветский период главную роль в формировании гендерного соотношения уровней смертности сыграли факторы психосоциального неблагополучия.
Цель исследования. Выявление особенностей и основных причин изменений гендерных трендов и показателей полового диморфизма смертности населения Иркутской области в постсоветский период.
Методы. Статистические материалы получены из баз данных Федеральной службы государственной статистики Российской Федерации и из Демографических ежегодников России. Для установления гендерных особенностей безвозвратных демографических потерь анализировали значения индекса мужской сверхсмертности, определяемого как кратность отношения показателя смертности мужчин к соответствующему показателю для женщин. Установили тесноту связи между изменениями индекса мужской сверхсмертности и уровня психологического неблагополучия населения, определяемого по показателю самоубийств.
Результаты. В течение 31-летнего периода (1987–2017) наибольшие значения индекса мужской сверхсмертности (Male Mortality Index) отмечались в 1993–1995 гг. и в 2001–2005 гг. Оценили зависимость индекса мужской сверхсмертности от уровня психологического неблагополучия за период с 1991 по 2017 год. Между указанными показателями выявлена сильная положительная связь (r = 0,792; p < 0,0001).
Заключение. Изменения показателя мужской сверхсмертности подчиняются тем же закономерностям, которые характерны для изменений уровня психологического неблагополучия.

Сердечно-сосудистые патологии являются одними из главных причин смертности пожилых людей в развитых странах. Окислительный стресс, который вызывает мутации митохондриальной ДНК и дисфункции митохондрий, рассматривается как основная причина патологии сердца и других болезней старости. Однако в последние годы прежние парадигмы механизмов старения, окислительного стресса и антиоксидантной защиты подверглись сомнению и в некоторых случаях даже оказались ошибочными. В этом обзоре мы обсуждаем новые данные, которые привели к необходимости пересмотра парадигм. Мы показываем, что, хотя митохондриальная свободно-радикальная теория остаётся верной, радикалом, ответственным за старение, является протонированная форма супероксидного радикала, а именно пергидроксильный радикал, который игнорировался все предыдущие годы. Пергидроксильный радикал инициирует изопростановый путь перекисного окисления (ИППОЛ) полиненасыщенных жирных кислот, которые являются частью фосфолипидов мембраны митохондрий. ИППОЛ был открыт 30 лет назад Робертсом и Морроу в Университете Вандербильта, но механизм его инициации оставался неизвестным. ИППОЛ вызывает образование рацемической смеси сотен биологически активных молекул, названных изопростаны, и очень токсичных молекул, прежде всего изолевугландинов. Мы различаем два типа повреждений, вызванных ИППОЛ в ходе старения. Первый тип связан с окислительным повреждением кардиолипина и фосфатидилэтанаоламина (ФЭА), которые приводят к нарушениям структуры и функций полиферментных комплексов системы окислительного фосфорилирования. Второй тип дисфункций связан с прямым действием продуктов ИППОЛ на лизин-содержащие белки и ФЭА. К этому типу митохондриальных повреждений очевидно принадлежит окислительное повреждение митохондриальной ДНК полимеразы, что приводит к 20-кратному увеличению мутаций мтДНК.

Целью исследования является изучение эпидемических проявлений HCV-инфекции в Республике Саха (Якутия) для разработки рекомендаций по повышению эффективности и качества лечебных и профилактических мероприятий.
Материалы и методы исследования. В работе использованы материалы официальной статистики Территориального управления Роспотребнадзора Республики Саха (Якутия) за 1994–2018 гг., и данные электронного регистра «Хронические вирусные гепатиты в РС (Я)» (2019 г.). Молекулярно-биологические исследования с изучением генотипа вируса гепатита С выполнены совместно на базе ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора (2007–2011 гг., n = 75). Для оценки эпидемиологической ситуации темп прироста заболеваемости рассчитан на основе данных, вырaвненных методом наименьших квадратов. Статистическая обработка проведена с помощью программы SPSS 17. Критический уровень значимости принят равным 0,05.
Результаты. В Республике Саха (Якутия) сохраняется стабильно высокий уровень заболеваемости ХГС с неблагоприятными тенденциями развития эпидемического процесса. Анализ распределения различных вариантов генотипов HCV позволил установить превалирование генотипа 1b, что может определять высокую частоту цирроза и первичного рака печени. Сложившаяся в республике ситуация по заболеваемости вирусными гепатитами требует детального мониторинга, совершенствования эпидемиологического надзора и внедрения современных методов лечения. Также необходимо повысить качество проводимой санитарно-просветительской работы среди населения республики.

Обоснование. Ишемическая болезнь сердца – ведущая причина смертности в Российской Федерации, обуславливающая огромный социально-экономической ущерб для государства. В ранее опубликованных работах была показана ассоциация полиморфизма rs1800470 гена трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1) с риском развития ИБС ввиду более тяжёлого атеросклеротического поражения коронарных артерий.
Цель исследования. Изучить ассоциацию однонуклеотидного полиморфизма rs1800470 гена TGF-β1 с темпами прогрессирования атеросклеротического поражения коронарной артерии.
Материал и методы. В исследование включено 89 мужчин, больных инфарктом миокарда, европеоидной расы в возрасте до 65 лет (средний возраст – 51 ± 7,9 года). Геномную ДНК выделяли из венозной крови фенол-хлороформным методом. Полиморфизм rs1800470 гена TGF-β1 тестировали с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (зонды TaqMan, AB 7900HT). Оценка степени тяжести поражения коронарного русла производилась инициально по протоколу стандартной полипроекционной коронароангиографии с расчётом индекса Gensini, а также в динамике через 40,7 ± 29,7 мес. (от 5 до 103 месяцев).
Результаты. Носительство аллеля А rs1800470 гена TGF-β1 является независимым фактором риска ишемической болезни сердца и сопряжено с более агрессивным течением коронарного атеросклероза у мужчин: ухудшение индекса Gensini на 20 % наблюдалось после 7 месяцев (р = 0,013), а на 30 % – через 5 месяцев (р = 0,003) от инициальной коронароангиографии. Кроме того, гомозиготный генотип АА rs1800470 гена TGF-β1 ассоциирован с развитием поздних рестенозов стента у данной группы пациентов – через 12 месяцев наблюдения (p = 0,002).
Заключение. Выявление носителей аллеля А rs1800470 гена TGF-β1 может способствовать выявлению пациентов группы риска более быстрого прогрессирования атеросклероза коронарной артерии с целью проведения ангиографического контроля в ранний период – 6 месяцев от инициального чрескожного коронарного вмешательства.

Обоснование. Для получения достоверных результатов лабораторных исследований по идентификации листерий требуется наличие сертифицированных диагностических агглютинирующих листериозных сывороток. Важным этапом технологического процесса производства таких медицинских изделий для диагностики in vitro является подбор эффективных питательных сред для накопления листериозного микроба.
Цель исследования: разработка эффективной питательной среды для культивирования и накопления бактериальной массы листерий.
Материалы и методы. Объектом исследования служила экспериментальная питательная среда для культивирования листерий сухая. В качестве контроля использовали питательный агар для культивирования микроорганизмов сухой (ГРМ-агар) и мясопептонный агар с 1% глюкозой (МПА с 1% глюкозой). Специфическую активность питательных сред при культивировании тест-штамма Listeria monocytogenes 766 оценивали комплексом микробиологических методов.
Результаты. Подобрана оптимальная основа питательной среды для культивирования листерий – панкреатический гидролизат речной рыбы сороги (лат. Rutilus rutilus lacustris) и гидролизат отходов производства мясной воды. Разработан качественно-количественный состав питательной среды, исследованы её физико-химические и биологические свойства. При изучении биологических свойств экспериментальной среды установлено, что через 24 часа инкубации при температуре 37 ± 1 °С питательная среда обеспечивала рост типичных колоний листерий. Показатель прорастания составлял 85 %, что выше по сравнению с ростом культуры на МПА с 1% глюкозой и ГРМ-агаре в среднем на 21 % (р < 0,05).
Заключение. Экспериментальная питательная среда для культивирования листерий сухая обеспечивала рост колоний тест-штамма L. monocytogenes 766 с сохранением характерных культуральных, морфологических и биохимических свойств, а по показателям роста превосходила контрольные среды. Использование предлагаемых питательных основ способствует снижению экономических затрат при производстве питательной среды.

Обоснование. Болезни системы кровообращения занимают ведущее место по заболеваемости и количеству летальных исходов в мире. Наиболее частой хронической цереброваскулярной патологией является дисциркуляторная энцефалопатия, при которой снижение кровоснабжения вследствие поражения брахиоцефальных сосудов ведёт к повреждению различных участков центральной нервной системы: как вещества мозга, так и анализаторов, в т. ч. зрительного, с возможным развитием тяжёлого поражения в виде ишемической невропатии зрительного нерва. Изучению взаимосвязи атеросклеротического поражения сосудов шеи и ишемического поражения органа зрения посвящено много работ, однако исследованию функциональной активности изменённого зрительного анализатора у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией уделялось незначительное внимание и данные результатов носят разрозненный характер.
Цель исследования. Провести сравнительный анализ изменения нейрофизиологических показателей мозга и зрительного анализатора у больных дисциркуляторной энцефалопатией и пациентов с сочетанием дисциркуляторной энцефалопатии и ишемической невропатии зрительного нерва.
Материалы и методы. Обследовано 34 пациента со 2-й стадией дисциркуляторной энцефалопатии, которые по наличию/отсутствию ишемической невропатии зрительного нерва различного срока давности были разделены на две группы. Всем пациентам проведено ультразвуковое сканирование сосудов шеи, определение полей зрения, регистрировались электроретинография, зрительные вызванные потенциалы и электроэнцефалограмма.
По результатам обследования выявлены более значимые, статистически достоверные изменения ряда показателей в группе пациентов с сочетанием дисциркуляторной энцефалопатии и ишемической невропатии зрительного нерва, а именно: более выраженное атеросклеротическое поражение брахиоцефальных сосудов с развитием стеноза до 70 %, значительное изменение функциональной активности клеток как головного мозга, по данным ЭЭГ (в виде снижения амплитуды и индекса распространённости альфа-ритма), так и зрительного анализатора, по данным электроретинографии (снижение осцилляторных потенциалов, изменение показателей латентности и амплитуд), регистрации зрительных вызванных потенциалов (удлинение временных показателей с одновременным снижением амплитуд) и при определении полей зрения (депрессия чувствительности сетчатки).
Заключение. У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, осложнённой развитием ишемической невропатии зрительного нерва, имеется сочетанное поражение головного мозга и зрительного анализатора, что определяет тяжесть выявленных изменений и требует комплексного мультидисциплинарного подхода к лечению этих больных.

Серьёзный вклад в структуру заболеваемости, смертности детей вносят наследственные патологии, лидируют среди которых наследственные болезни обмена веществ, характеризующиеся высокой летальностью.
Цель исследования. Изучить частоту встречаемости, структуру и клинико-лабораторные маркеры наследственных болезней обмена веществ у детей первого полугодия с подозрением на данную патологию.
Материалы и методы. Проведён ретроспективный анализ историй болезней (форма № 003/у) и очный осмотр пациентов, направленных на исследование крови методом тандемной масс-спектрометрии, отделений хирургии № 2 для новорождённых и недоношенных детей и патологии новорождённых детей ОГАУЗ «Городская Ивано-Матрёнинская детская клиническая больница» г. Иркутска. Статистическая обработка материала проведена с помощью программы Statistica 7.0.
Результаты. За 2019 г. методом тандемной масс-спектрометрии обследован 21 ребёнок с подозрением на наследственные болезни обмена веществ. В 100 % случаев отмечался, как минимум, один из основных клинических критериев наследственных болезней обмена веществ: у 67 % детей – гепатомегалия в сочетании с повышением уровня печёночных ферментов, у 43 % младенцев регистрировался отягощённый наследственный анамнез и метаболический ацидоз, у 33 % выявлено внезапное ухудшение состояния после периода нормального развития, в 24 % случаев – гипогликемия, у 14 % – аномальный запах мочи, тела, в 4,7 % случаев – повышение кетоновых тел в крови или моче. У всех детей выявлено от 3 до 7 дополнительных критериев, являющихся показанием для обследования на наследственные болезни обмена веществ. Результаты исследования выявили 5 детей с наследственными болезнями обмена веществ, а именно обмена аминокислот. У 90 % из них имелся отягощённый наследственный анамнез, 100 % детей имели сопутствующую патологию – холестатические поражения печени, анемии, открытое овальное окно и другие.
Заключение. Несмотря на то, что диагностика наследственных болезней обмена веществ до возникновения первых клинических проявлений имеет огромную значимость, в настоящее время проблема организации скрининга содержит много нерешённых вопросов.

В статье обсуждаются современные проблемы дименсиональной диагностики соматоформных расстройств, включающие нечёткость критериев и отсутствие опоры на патогенетические различия при выделении отдельных классификационных рубрик. С этим связана непрекращающаяся дискуссия о необходимости пересмотра границ и «перераспределения» части соматоформных расстройств по разным категориям в соответствии с их психопатологическим родством. Как перспективное изменение в диагностических критериях классификации DSM-V выделяется перенос акцентов на психологические и поведенческие характеристики, что оценивается как актуализация методологии классической дескриптивной диагностики. В качестве подтверждения значимости этого приводится анализ психопатологического исследования иркутских психиатров первой половины ХХ века, посвящённого бреду одержимости. В 1935 г. заведующим кафедрой психиатрии Иркутского медицинского института В.С. Дерябиным и его учеником И.С. Сумбаевым была опубликована научная работа «Бред одержимости и соматические ощущения». В ней авторы обосновывают интимную взаимосвязь традиционно понимаемых чувственных истерических и идеаторных ипохондрических механизмов в формировании целостной клинической картины соматоформных нарушений. Применение дескриптивной диагностики за много десятилетий до внедрения МКБ-10 доказывает патогенетическое единство истерических (сенсорных) и ипохондрических (идеаторных) образований в рамках психосоматического регистра нарушений и правомерность объединения феноменологически различающихся состояний в круг соматоформных расстройств.

Паратиреоидэктомия является ведущим методом лечения рефрактерного к медикаментозной терапии вторичного и третичного гиперпаратиреоза у пациентов с хронической болезнью почек. Сложности при выполнении данной операции преимущественно связаны с анатомическими особенностями околощитовидных желёз, в частности с вариабельностью их количества и топографической анатомии. Эктопические околощитовидные железы являются одной из самых частых причин персистенции или рецидива вторичного гиперпаратиреоза после хирургического лечения. Одним из распространённых вариантов эктопии является локализация околощитовидной железы в передне-верхнем средостении. В статье рассмотрены особенности хирургического лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с хронической болезнью почек терминальной стадии с наличием данной эктопии. Представлен новый способ лечения гиперпаратиреоза при атипичном расположении околощитовидной железы в передне-верхнем средостении. Данный способ характеризуется низкой травматичностью доступа, простотой выполнения без использования специализированного оборудования и инструментария. Предложенный нами способ был использован в лечении пациента с вторичным гиперпаратиреозом вследствие хронической почечной недостаточности в исходе хронического гломерулонефрита. Длительность гемодиализа на момент операции составляла более 17 лет. В представленном клиническом наблюдении эктопия одной из патологически изменённых околощитовидных желёз в передне-верхнее средостение была выявлена на дооперационном этапе. Хирургическое лечение было проведено в объёме тотальной паратиреоидэтомии с аутотрансплантацией фрагмента ткани околощитовидной железы в плечелучевую мышцу. Благодаря представленному способу удаление атипично расположенной околощитовидной железы удалось провести из цервикотомного доступа и выписать пациента в стандартные для данного объёма операции сроки.

Обоснование. Спорадическое множественное поражение околощитовидных желёз при первичном гиперпаратиреозе встречается от 7 до 33 % случаев. Отсутствие специфических факторов риска, низкая чувствительность методов визуализации, низкая эффективность двусторонней ревизии шеи и интраоперационного мониторинга интактного паратиреоидного гормона говорят о сложности диагностики и лечения данной формы заболевания.
Целью исследования является сравнительный анализ результатов хирургического лечения пациентов с множественным поражением околощитовидных желёз при первичном и вторичном гиперпаратиреозе. Методы. Ретроспективное исследование сплошной выборки из 100 наблюдений хирургического лечения по поводу первичного и вторичного гиперпаратиреоза в торакальном отделении ГБУЗ «Иркутская ордена «Знак почёта» областная клиническая больница», за период с мая 2018 по сентябрь 2019 г. Основной точкой исследования было выявление частоты исходов хирургического лечения пациентов с множественным поражением околощитовидных желёз. В рамках исследования были проанализированы возможные предикторы множественного поражения околощитовидных желёз при первичном гиперпаратиреозе.
Результаты. Множественное поражение при первичном гиперпаратиреозе встречается в 29 % случаев и обуславливает персистенцию заболевания (p ≤ 0,01). Признаками множественного поражения околощитовидных желёз при первичном гиперпаратиреозе установлены уровень ионизированного кальция, паратиреоидного гормона (p ≤ 0,05), уровень креатинина и скорость клубочковой фильтрации (p ≤ 0,01). Отрицательный результат интраоперационного мониторинга коррелировал с персистенцией первичного гиперпаратиреоза при множественном поражении (критерий χ²; p ≤ 0,05). Выполнение селективной паратиреоидэктомии связана с персистенцией гиперпаратиреоза при множественном поражении (критерий χ²; p ≤ 0,05), в то время как выполнение тотальной паратиреоидэктомии связано с ремиссией заболевания (критерий χ², p ≤ 0,05). Мы не обнаружили статистически значимой связи результатов хирургического лечения от морфологии околощитовидных желёз (критерий χ²; p > 0,1).
Заключение. Множественное поражение околощитовидных желёз является основной причиной персистенции первичного гиперпаратиреоза. Данной формы заболевания соответствует более низкое значение уровней кальция, паратиреоидного гормона и функции почек. Факторами персистенции установлены: удаление менее 4 околощитовидных желёз и отрицательный результат интраоперационного мониторинга интактного паратиреоидного гормона. Двухсторонняя ревизия шеи не снижает частоту персистенции заболевания.

Периоперационные кровотечения занимают ведущее место в структуре осложнений хирургических вмешательств и, несмотря на стремительное развитие хирургии, остаются актуальными до сих пор. Помимо роста летальности, кровотечения могут становиться причиной развития других послеоперационных осложнений, приводящих к инвалидизации пациентов и снижению качества жизни во всех возрастных группах. Большинство периоперационных кровотечений обусловлены техническими ошибками. В данном обзоре литературе освещается проблема периоперационных кровотечений с точки зрения нарушения коагуляционных возможностей организма. Рассмотрены основные этиопатогенетические особенности гемостаза при развитии данного осложнения. Приведён анализ послеперационных осложнений, причинами которых прямо или косвенно явились кровотечения во время или после операции. Продемонстрирована распространённость этих осложнений в различных областях хирургии. Акцентировано внимание на том, что более подробное изучение системы гемостаза, выявление предикторов трудностей гемостаза ещё до проведения хирургического вмешательства приведут к улучшению результатов хирургического лечения, снизят количество послеоперационных осложнений и длительность пребывания пациентов в стационаре. Соответственно, это приведёт к снижению стоимости лечения и увеличению удовлетворённости пациентов получаемой медицинской помощью. В связи с вышеперечисленным у хирургов и анестезиологов присутствует большая заинтересованность в предотвращении развития периоперационных кровотечений.

Обоснование. Ранее нами было показано, что гидрогель полигексаметиленгуанидин гидрохлорида проявляет выраженное ранозаживляющее действие в сравнении с препаратом на основе хлорамфеникола и метилурацила. При этом не были проведены исследования токсического воздействия гидрогеля на организм животных.
Цель работы. В рамках данной работы была изучена острая токсичность гидрогеля полигексаметиленгуанидин гидрохлорида на лабораторных животных (белых мышах) при внутрижелудочном введении.
Материалы и методы. Гидрогель полигексаметиленгуанидин гидрохлорида был получен путём сшивки концевых аминогрупп формальдегидом. Исследование острой токсичности проводилось (Р 1.2.3156-13, ГОСТ 32644-2014 и Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств) в эксперименте на белых беспородных мышах при однократном добавлении в корм исследуемого вещества в различных дозах (1000, 3000, 5000 и 8000 мг/кг) с регистрацией показателей (внешний вид, поведение, состояние шёрстного покрова, потребление воды и пищи, экскреция, масса тела и её прирост) в течение 14 дней. После вывода животных из эксперимента производили вскрытие, макроскопическую оценку и взвешивание внутренних органов.
Результаты. При введении исследуемого вещества в организм животных гибели в течение срока наблюдения (14 суток) не происходило. Внешний вид, поведение, состояние шёрстного покрова, потребление воды и пищи, экскреция подопытных животных в течение всего периода наблюдения не отличались от контрольной группы. Не наблюдалось статистически значимых изменений в приросте массы тела всех опытных групп относительно контрольной группы. Не представилось возможным определить полулетальную дозу для исследуемого соединения (ЛД₅₀).
Заключение. В связи с отсутствием летальных исходов в остром эксперименте не удалось определить полулетальную дозу для исследуемого соединения (ЛД₅₀). Полученные результаты позволяют заключить, что данное вещество практически не токсично и может быть отнесено к V классу опасности по ГОСТ 32419-2013 (2000 < LD₅₀ ≤ 5000).