Обоснование. Эндометриоз сопровождается тазовой болью, дисменореей, диспареунией, бесплодием. Глубокий инфильтративый эндометриоз (ГИЭ) диагностируется с запозданием на 6–10 лет после появления первых симптомов.

Цель исследования. Улучшить раннюю диагностику инфильтративных форм генитального эндометриоза с поражением смежных органов путем определения предикторов на основе математической модели прогноза риска заболевания.

Методы. Ретроспективно обследовано 67 пациенток с ГИЭ III-IV стадии по классификации rASRM, наблюдавшихся в перинатальном центре БУЗОО «ОКБ» за период с 2014 по 2023 гг.: 32 пациентки с прорастанием смежных органов (группа А), 35 пациенток без прорастания смежных органов эндометриозом (группа В). Оценивались жалобы, анамнез, данные осмотра, результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Результаты. У пациенток из группы А отмечалась большая выраженность тазовой боли (p < 0,001) при оценке по ВАШ. Выявлена более длительная продолжительность жалоб у пациенток из основной группы (p < 0,001). Диспареуния достоверно чаще встречалась у пациенток из группы А (р = 0,011). По данным УЗИ у пациенток из основной группы чаще выявлялись признаки аденомиоза (р < 0,001), ретрофлексии матки (р = 0,005), инфильтрата в ретроцервикальной или предпузырной клетчатке (р < 0,001). По данным МРТ в группе А чаще выявлялись признаки прорастания толстой кишки (р = 0,001) и влагалища (р = 0,015).

Заключение. Основными предикторами поражения смежных органов генитальным инфильтративным эндометриозом являются: выраженность хронической тазовой боли в баллах по ВАШ 5 баллов и более (р = 0,003), наличие инфильтрата в ретроцервикальной или предпузырной клетчатке по данным УЗИ (р = 0,001), продолжительность жалоб 22 месяца и более (р = 0,002), наличие диспареунии (р = 0,015). Разработанная диагностическая модель обладает высокой чувствительностью (93,7 %), специфичностью (82,9 %) и подтверждена результатами ROC-анализа.

Обоснование. Изменения микробиоценза влагалища девочек-подростков с заболеваниями мочевыводящих путей, ЖКТ могут быть маркером будущих заболеваний репродуктивной системы. В настоящее время идентифицировано более 20 видов вагинальных лактобактерий, взаимоотношение которых между собой и с другими микроорганизмами может являться предиктором вульвовагинита. Данные вопросы актуальны и малоизучены у девочек-подростков.

Цель исследования. Определить особенности влагалищного микробиоценоза и установить факторы, препятствующие развитию вульвовагинита у девочекподростков госпитальной выборки.

Материалы и методы. Проведен анализ микробиоценоза влагалища 60 девочек-подростков госпитальной выборки с заболеваниями мочевыводящих путей и ЖКТ микроскопическим, бактериологическим и молекулярно-генетическим методами исследования (видовое типирование лактобактерий).

Результаты. В 53,4 % и 46,6 % случаев у девочек-подростков с заболеваниями мочевыводящих путей и ЖКТ соответственно выявлен вульвовагинит вне зависимости от причины госпитализации (р = 0,82). Среднетяжелая степень вульвовагинита (5–6 баллов по шкале ISSVD) ассоциирована с такими микроорганизмами, как Escherichia coli (103–106 КОЕ/мл) и Staphylococcus aureus (103– 104 КОЕ/мл) и отсутствием лактобактерий (OR = 10,4 95% ДИ [0,90; 120,2], p = 0,03; OR = 7,5, 95% ДИ [0,61; 91,8], p = 0,18). У девочек-подростков без вульвовагинита микробиоценоз влагалища характеризуется доминированием лактобактерий (88,3 %); чаще всего обнаруживались L. сrispatus (46,0 %) и L. gasseri (30,7 %). У девочек-подростков с заболеваниями мочевыводящих путей количество лактобактерий более 105 КОЕ/мл снижает риск развития вульвовагинита в 7,7 раз, у девочек-подростков с заболеваниями ЖКТ – в 8,3 раза (OR = 0,13, 95% ДИ [0,03; 0,65] и OR = 0,12, 95% ДИ [0,02; 0,63]).

Заключение. Вульвовагинит часто сопутствует заболеваниям мочевыводящих путей и ЖКТ у девочек-подростков. Количество лактобактерий более 105 КОЕ/мл и доминирование L. crispatus являются значимым протективным фактором от развития вульвовагинита (p = 0,002).

Сердечно-сосудистая патология на сегодняшний день является одной из главных причин инвалидизации и смертности трудоспособного населения. Одно из главных мест среди заболеваний данной патологии занимает фиброз — чрезмерное разрастание соединительной ткани. Образование фиброзной ткани определяется избыточным накоплением компонентов внеклеточного матрикса и является важной фазой репаративного процесса. Фермент лизилоксидаза и лизилоксидазоподобные белки играют важную роль в ремоделировании внеклеточного матрикса, контролируя его формирование с помощью связывания волокон коллагена или эластина. Известно, что в сердце кроме кардиомиоцитов, фибробласты представляют собой самую большую популяцию клеток, среди которых синтетически активными являются собственно фибробласты и миофибробласты, вырабатывающие волокнистые структуры внеклеточного матрикса, среди которых коллаген в сердце считается преобладающим. Из всех типов коллагена самыми распространенными являются коллагены типа I и типа III, отвечающие за прочность и эластичность матриксной сети.

Лизилоксидаза включает 5 представителей: непосредственно фермент и 4 лизиоксидазоподобных белка. Фермент и его белки — это медьсодержащие аминоксидазы, которые катализируют окисление лизина, образуя прочные поперечные связи между лизиновыми фрагментами волокнистых структур внеклеточного матрикса, регулируя его гомеостаз и ремоделирование. От состава и структуры внеклеточного матрикса напрямую зависит функциональное состояние сердца. Динамические изменения в экспрессии белков происходят при различных сердечно-сосудистых патологиях; считается, что эти изменения играют ключевую роль в связанном с ними фиброзе тканей.

Терапевтическое воздействие на ферменты семейства лизилоксидазы показало многообещающие результаты на животных моделях, но находится на ранней стадии разработки и требует дальнейшего изучения.

Проанализированы базы данных PubMed и eLibrary за период 1968–2024 гг. с использованием следующих ключевых слов: лизилоксидаза, фиброз, соединительная ткань, патология сердца.

Обоснование. Восстановление когнитивных функций при сосудистых когнитивных расстройствах (СКР) остаётся сложной задачей, особенно в условиях коморбидности. Одним из недооценённых факторов, ограничивающих эффективность когнитивной реабилитации, является синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). Когнитивно-моторные тренировки (КМТ) рассматриваются как перспективное немедикаментозное вмешательство, однако их результативность при сочетании СКР и СОАС изучена недостаточно.

Цель исследования. Сравнить динамику когнитивного функционирования у пациентов с умеренным СКР в зависимости от наличия средней/тяжелой степени СОАС после прохождения месячного курса тренировки письма недоминантной рукой.

Методы. Проведено проспективное, нерандомизированное сравнительное интервенционное исследование, продолжительность: май 2024 – февраль 2025 года. Включены 34 пациента с умеренным СКР (50–74 лет), разделённые на две группы по наличию средней/тяжелой степени СОАС (AHI ≥ 15 соб./ч). Проведена интервенция: КМТ (письмо недоминантной рукой), продолжительностью 4 недели (14 дней в условиях стационара, 14 дней — амбулаторно). Производилась оценка когнитивного статуса до и после КМТ между группами по шкалам MoCA, FAB, FCSRT-IR, TMT, Stroop и SDMT.

Результаты. Основная группа – 16 человек с умеренным СКР и AHI ≥ 15 соб./ч, контрольная – 18 пациентов с умеренным СКР и AHI < 15 соб./ч. Группы были сопоставимы по полу, возрасту и сопутствующим заболеваниям (p > 0,05). В обеих группах после КМТ отмечено улучшение когнитивных показателей, однако в контрольной группе изменения были более выраженными. При межгрупповом сравнении дельта-показателей выявлены различия по шкалам Stroop 3 (p < 0,001; d = -1,18), TMT-B (p = 0,004; d = 1,08), SDMT (p = 0,160; d = -0,50) и FCSRT-IR, FR (p < 0,001; d = -1,54). Нежелательных явлений не зафиксировано.

Выводы. Наличие СОАС средней/тяжёлой степени снижает эффективность КМТ (письма недоминантной рукой) у пациентов с умеренным СКР. Полученные данные подчёркивают необходимость учёта ночных дыхательных нарушений при осуществлении когнитивной реабилитации.

Введение. Полиморфизм генов метаболизма костной ткани вносит важный вклад в течение репаративных процессов при переломах и может способствовать нарушению консолидации.

Цель исследования. Выявить уровень кодируемых белков OPG, IL6, TGFβ1, EGF у пациентов с переломами костей конечностей в зависимости от носительства полиморфизма генов метаболизма костной ткани (TNFRSF11B-1181G>C, IL6-174C>G, TGFβ1-25Arg>Pro, EGFR-2073A>T).

Материалы и методы. Исследование «случай-контроль» выполнено у 108 пациентов: 1 группа (n = 62) c неосложнённым течением; 2 группа (n = 46) – замедленная консолидация. Анализируемые группы больных сопоставимы по клинико-эпидемиологическим параметрам и лечению. Контрольная группа представлена 92 практически здоровыми лицами аналогичного пола и возраста. Через 2 месяца после травмы определяли уровень OPG, IL-6, TGFβ1, EGF методом ИФА, и полиморфизм генов (TNFRSF11B-1181G>C, IL6-174C>G, TGFβ125Arg>Pro, EGFR-2073A>T) с помощью стандартных наборов праймеров «Литех» (Москва). Статистическая обработка проводилась программой IBM SPSS Statistics Version 25.0.

Результаты. Высокий уровень OPG был зафиксирован у носителей альтернативного генотипа СC гена TNFRSF11BG1181C во всех исследуемых группах, включая контрольную. В группе пациентов с нарушениями репаративных процессов костной ткани у носителей генотипа CC содержание OPG возрастало в 1,1 раза относительно носителей генотипа GC и в 1,7 раза по сравнению с носителями генотипа GG. Анализ воздействия SNP гена IL6C174G, гена TGFβ1Arg25Pro и гена EGFRA2073T показал противоположные результаты: у носителей генотипов GG, ProPro и ТТ, соответственно, наблюдалась значительно более низкая концентрация кодируемых белков (IL-6, TGFβ1 и EGF).

Заключение. Содержание OPG, IL-6, TGFβ1, EGF снижается при носительстве генотипов: -1181G/G гена TNFRSF11B, -174G/G гена IL6, -25Pro/Pro гена TGFβ1, -2073T/Т гена EGFR, соответственно. Рассматриваемые SNP могут использоваться в прогнозировании замедленной консолидации у пациентов с переломами костей конечностей.

В настоящее время орфанные заболевания диагностируются редко ввиду низкой осведомленности пациентов, неоднородности симптомов, незначительной публикационной активности специалистов, которые могут сталкиваться с орфанной патологией, и ограничения доступности молекулярно-генетических технологий для верификации генома/экзома человека. Диагностика наследственных болезней в первую очередь основывается на раннем выявлении мутаций, приводящих к формированию патологического фенотипа. Клинический случай представлен в виде развернутого междисциплинарного обследования пациентки в рамках генетического, неврологического, радиологического и нейрофизиологического профилей. При этом в работе показано клиническое и лабораторноинструментальное разнообразие признаков наследственного патологического процесса с нейрогенным и миогенным проявлениями. Особенностью клинического случая орфанного заболевания является редкость его встречаемости, как следствие невозможность его диагностировать рутинными методами.

Пациентке поставлен диагноз Миофибриллярной миопатии типа 1 с учетом выявленных критериев: дебют 20-40 лет, отягощенный генеалогический анамнез по линии отца, прогрессирующая мышечная слабость, дистальная группа мышц ног, гипотрофия, парезы, начальный кардиосклероз, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, суправентрикулярные экстрасистолы, эпизоды ишемии (по Холтеру), перестройка потенциалов двигательных единиц по миогенному типу в виде значимого снижения (до 50 % от нормы) их средней длительности в мышцах голеней, миотонические разряды по данным электронейромиографии, признаки миофибриллярной мышечной дистрофии ног с проявлением дефекта белков десмина и αВ-кристаллина. В ходе работы у пациентки обнаружен патогенный вариант нуклеотидной последовательности гена DES, который кодирует белок десмин и является структурным белком цитоскелета, образуя промежуточные филаменты мышечных клеток.

В связи с тем, что в большинстве случаев недостаточно сведений о миофибриллярной миопатии и диагностика заболевания несвоевременна без применения специфических методов, в т.ч. медико-генетических, диагноз устанавливается с задержкой в несколько лет. Эффективное применение медико-генетических технологий и корректная трактовка результатов зависят от слаженной командной работы профессионалов.

Обоснование. Синдром тахи-брадикардии у взрослых часто является следствием ишемических изменений и выявляется в 50 % случаев среди всех пациентов с синдромом слабости синусового узла. У детей синдром тахи-брадикардии практически не исследовался, генетические механизмы его возникновения не изучены, а определение тактики ведения затруднено в связи с необходимостью купирования у пациентов как жизнеугрожающей брадикардии, так и тахиаритмий.

Цель работы. Определить частоту встречаемости обморочных состояний, сердцебиений и электрокардиографических маркеров, а также изучить частоту и представленность генетических мутаций, ассоциированных с развитием сердечных каналопатий и кардиомиопатий, у детей c синдромом тахи-брадикардии.

Материалы и методы. Обследованы 18 пациентов с синдромом тахи-брадикардии в возрасте от 1 до 17 лет (в среднем 11.3 + 4.97) без органических заболеваний сердца, прошедшие полное кардиологическое обследование с генетическим анализом.

Результаты. У 67 % детей в клиническом статусе отмечались обморочные состояния, у 56 % – сердцебиения, у 39 % – плохая переносимость физических нагрузок. Сочетание нарушения функции синусового узла с атриовентрикулярной блокадой I степени выявлено в 56 % случаев, у одного ребенка – с атриовентрикулярной блокадой I–II степени. У 6 детей имплантированы антиаритмические устройства, у одного проведена операция радочастотной катетерной аблации, 7 пациентов получали терапию антиаритмическими препаратами. У 78 % пациентов были выявлены варианты в различных генах, ассоциированных с развитием каналопатий, аритмий или кардиомиопатий.

Заключение. Только 17 % детей с синдромом тахи-брадикардии не предъявляют жалоб. Синдром тахи-брадикардии с наджелудочковыми тахиаритмиями может быть первым проявлением структурной патологии сердца. Генетическое исследование должно входить в план обследования детей с синдромом тахи-брадикардии, т.к. позволяет диагностировать генетические механизмы прогрессирующих органических заболеваний миокарда, кардиомиопатий, ранние проявления которых не всегда выявляются у детей при стандартном обследовании.

Обоснование. Неоднозначная эффективность кардиоцитопротекторов и невысокий уровень доказательности их применения при ИБС обусловливают необходимость изучения их непосредственного влияния на жизнеспособность клеток для оценки цитопротекторной активности.

Цель исследования. Определение особенностей влияния мельдония на жизнеспособность клеток и митохондрии лейкоцитов крови пациентов со стенокардией напряжения.

Материалы и методы. Проводили обследование 31 пациента со стабильной стенокардией напряжения. Определяли показатели липидного профиля, антиоксидантной защиты, дыхательного контроля плазмы крови биохимическими методами. Исследовали жизнеспособность лейкоцитов крови и интенсивность свечения их митохондрий методом флуоресцентной микроскопии. Тестировали мельдоний in vitro. Проводили статистическую обработку данных.

Результаты. Обнаружили два варианта изменений жизнеспособности клеток под влиянием мельдония: в виде увеличения либо снижения данного показателя. Повышение жизнеспособности клеток происходило за счёт увеличения количества живых клеток у пациентов с нормальными значениями общего холестерина (ХС общ.) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) при условии сохранения активности ферментов антиоксидантной защиты клеток (каталазы, супероксиддисмутазы), при преобладании процессов анаболизма. Снижение жизнеспособности клеток под влиянием мельдония происходило за счёт увеличения количества мёртвых клеток у пациентов с повышенными значениями ХС общего и ХС ЛПНП при условии истощения ферментативной активности антиоксидантной системы и преобладании процессов катаболизма. Величина флуоресценции митохондрий лейкоцитов крови в обоих случаях изменялась в сторону увеличения, но в первом случае всего на 3 %, а во втором – на 6 %.

Заключение. По данным исследования in vitro, мельдоний способен оказывать двоякое влияние на жизнеспособность клеток: повышать её либо снижать за счёт увеличения количества живых клеток либо мёртвых. Результирующий эффект мельдония зависит от индивидуальных метаболических характеристик конкретного пациента, состояния его энергетического обмена и антиоксидантной защиты клеток.

Обоснование. Тестирование на образование биопленок бактериями рода Staphylococcus может быть полезным маркером патогенности и иметь большую клиническую значимость; особенно при хроническом течении стафилококковых инфекций.

Цель. Изучить кинетику роста и динамику образования биопленок штаммами бактерий рода Staphylococcus.

Материалы и методы. Использовано 10 штаммов Staphylococcus из рабочей коллекции лаборатории микробиома и микроэкологии ФГБНУ НЦ ПЗСРЧ. Измерение оптической плотности; скорости роста; определение общего микробного числа и оценка морфологической структуры биопленки проводилось для трёх клинически значимых видов: Staphylococcus aureus (три штамма); S. epidermidis (два штамма); S. haemolyticus (пять штаммов). Отбор проб проводили через 2; 4; 8; 10 и 24 часа культивирования.

Результаты. Оптическая плотность стартовой культуры для всех тестируемых штаммов составляла 0;08 оптических единиц. Все тестируемые штаммы показали сопоставимый рост и общую тенденцию образования биопленки. Стационарная фаза достигалась через восемь часов культивирования при титре общего микробного числа более 8 lg КОЕ/мл и оптической плотности 0;216–0;329 единиц. Необратимое прикрепление клеток к поверхности регистрировалось через 4–6 часов инкубирования; через 8 часов наблюдалось образование неоднородной биопленки. Через 10 часов происходила реорганизация структуры биопленки; после 20 часов инкубирования биопленки были полностью разрушены; при этом происходило снижение титра общего микробного числа с одновременным увеличением оптической плотности от 0;288 до 0;562 единиц за счет перехода разрушенных клеток во взвешенное состояние.

Заключение. Выявленные в реальном времени особенности расширяют предтавления о динамике формирования биопленки грамположительных бактерий; и могут быть применены в клинической микробиологии для предотвращения рецидивирующих инфекций; вызванных стафилококками.

Актуальность. Растущая антибиотикорезистентность; осложняющая лечение дисбиоза кишечника и связанных с ним заболеваний; делает разработку пробиотиков для коррекции микробиоты все более актуальной. Lactiplantibacillus plantarum проявляет пробиотический потенциал; обусловленный его антагонистической активностью. Учитывая штаммоспецифичность этого свойства; изучение локальных изолятов L. plantarum необходимо для создания новых; более эффективных пробиотических препаратов.

Цель работы. Оценка in vitro антагонистических свойств пяти изолятов L. plantarum; выделенных из кишечника здоровых подростков Иркутской области; в отношении полирезистентных изолятов условно-патогенных бактерий и Escherichia coli.

Материалы и методы. В работе использовали пять изолятов L. plantarum 43p; 45p; 46p; 52p и 57p; 25 полирезистентных изолятов условно-патогенных бактерий; представляющих виды Enterobacter hormaechei; E. cloacae; Klebsiella pneumoniae; K. oxytoca; K. variicola; Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus aureus; Citrobacter amalonaticus; и 23 изолята E. coli с различными характеристиками. Антагонистическую активность оценивали методами перпендикулярных штрихов и лунок.

Результаты. Выявлены значимые различия в антагонистической активности между изолятами L. plantarum и методами тестирования. Метод перпендикулярных штрихов показал более высокую активность; при этом изоляты 43p; 45p и 46p проявили себя как более эффективные антагонисты по сравнению с 52p и 57p (статистически значимо; p < 0;05); вне зависимости от метода. Высокая активность изолятов L. plantarum 43p; 45p и 46p наблюдалась в отношении изолятов P. aeruginosa.

Заключение. Данное пилотное исследование подтвердило штаммоспецифичный антагонистический потенциал L. plantarum в отношении полирезистентных изолятов условно-патогенных бактерий и E. coli; выявив изоляты L. plantarum 43p; 45p и 46p как наиболее перспективные. Результаты обосновывают необходимость дальнейшего скрининга изолятов L. plantarum и других видов лактобацилл; культивируемых из нормобиоты здоровых подростков Иркутской области; и изучения механизмов антагонизма для разработки новых эффективных пробиотиков на основе местных изолятов.

Ось «микробиота–кишечник–головной мозг» играет значимую роль в патогенезе ишемического инсульта. Однако изменения состава кишечной микробиоты в острейшем периоде ишемического инсульта остаются недостаточно изученными; что определяет необходимость экспериментального исследования.

Цель. Изучить изменение состава пристеночно-просветной микробиоты дистальных отделов толстой кишки крыс линии Wistar при экспериментальной острой ишемии головного мозга.

Материалы и методы. Исследование выполнено на 20 половозрелых крысахсамцах линии Wistar; разделенных на 2 группы: I группа (n = 10) – интактные животные; II группа (n = 10) – животные с экспериментальной острой ишемией головного мозга (ЭОИГМ); моделированной по методу Chen S.T. Состав пристеночно-просветной микробиоты дистальных отделов толстой кишки животных оценивали на 3 сутки методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Определяли общую бактериальную массу (ГЭ/мл); частоту обнаружения микроорганизмов (n (%)) и количественную структуру пристеночно-просветной микробиоты (lg ГЭ/мл).

Результаты. На 3 сутки от начала эксперимента общая бактериальная масса у животных группы с ЭОИГМ (10 ГЭ/мл) не отличалась от аналогичного показателя животных интактной группы (p = 1;000). Доминирующими микроорганизмами в обеих группах явились Lacticaseibacillus spp.; Bifidobacterium spp.; Escherichia coli; Bacteroides spp.; при этом спектр сопутствующей пристеночно-просветной микробиоты был различным. У животных с ЭОИГМ не определялись Enterobacter spp. и Klebsiella pneumoniae; но регистрировались Clostridioides difficile и Fusobacterium nucleatum в отличие от аналогичных показателей группы интактных животных. При этом Faecalibacterium prausnitzii и Staphylococcus aureus встречались в обеих группах.

Заключение. ЭОИГМ у крыс линии Wistar на 3 сутки сопровождалась избирательной реструктуризацией пристеночно-просветной микробиоты дистальных отделов толстой кишки; связанной с появлением C. difficile; F. nucleatum и исчезновением Enterobacter spp.; K. pneumoniae; что может свидетельствовать о нарушении баланса аутохтонной микробиоты; при этом сохранение общей бактериальной массы и доминирующих симбиотических популяций (Lacticaseibacillus spp.; Bifidobacterium spp.; E. coli; Bacteroides spp.) отражает устойчивость базового микробного профиля при церебральной ишемии.

Введение. Занятия интенсивными аэробными упражнениями могут привести к специфическому; непатологическому состоянию; известному как изолированная систолическая гипертензия или «сердце спортсмена»; характеризующемуся повышенным систолическим артериальным давлением. Побочные эффекты реакции сердца на интенсивные тренировки могут быть обусловлены индивидуальными генетическими факторами.

Цель. Анализ минимального набора полиморфных вариантов генов в связи с индивидуальными различиями гемодинамических параметров у спортсменов и контрольной группы нетренированных лиц.

Методы. Критериям включения соответствовали 98 человек. В качестве испытуемых были отобраны лица мужского пола возраст 18–30 лет; профессионально занимающиеся спортом более 4 лет; без серьезных патологий. Участников разделяли на группы согласно основным типам спортивной специализации. Измерялись основные антропометрические параметры; а также оценено функциональное состояние сердечнососудистой системы в состоянии покоя. Генетический анализ проводился с использованием ДНК; выделенной из образцов крови. Варианты генов ACTN3; ACE; PPARA и BDKRB2; ассоциированные с развитием и функционированием сердца; изучали методом ПЦР. Статистический анализ проводился с использованием статистического пакета SPSS версия 22.0 (IBM; Armonk; США).

Результаты и обсуждение. Были определены три полиморфных варианта генов (ACTN3 R577X; ACE I/D и BDKRB2 -9/+9); которые достоверно предсказывали значения систолического артериального давления. Полиморфные варианты генов ACE и BDKRB2 ассоциированы с высоким уровнем систолического артериального давления у спортсменов группы силовой направленности. Полиморфный вариант I/D гена ACE был дифференцированно связан с силовыми тренировками по сравнению с тренировками на скорость и выносливость. Сочетание доминантных аллелей четырех генов является предиктором повышенного систолического артериального давления у спортсменов силовой специализации.

Выводы. Определенные варианты генов могут влиять на развитие специфических для тренировок и преимущественно неблагоприятных характеристик состава тела. Три полиморфных варианта генов могут независимо предсказывать ремоделирование сердца и будущие осложнения со здоровьем у молодых спортсменов.

Ганглиозиды — сложные гликосфинголипиды; являющиеся важнейшими компонентами клеточных мембран и активно участвующие в регуляции множества биологических процессов. Несмотря на обширные данные об их биохимических свойствах; до настоящего времени недостаточно полно изучены механизмы их участия в патогенезе различных заболеваний и возможности терапевтического воздействия. В статье рассмотрены биохимические особенности ганглиозидов; механизмы их кластеризации в мембранных микродоменах; особенности взаимодействия с белками и патогенами; а также связь нарушений их метаболизма с развитием тяжелых патологий; таких как болезнь Альцгеймера; Паркинсона; Гентинктона и боковой амиотрофический склероз. Кроме того; многие вирусы; включая SARS-CoV-2; используют ганглиозидные рецепторы для первичного контакта с клеткой. Анализируются перспективы использования ганглиозидов и их производных в качестве биомаркеров и терапевтических мишеней; обсуждаются современные подходы к направленному воздействию на ганглиозид-зависимые патологические процессы. Настоящий обзор представляет собой критический междисциплинарный анализ актуальных данных нейробиологии; иммунологии и инфекционной патологии и подчеркивает уникальную роль ганглиозидов как универсальных регуляторов клеточного ответа на различные стрессовые воздействия. Полученные выводы могут быть использованы для дальнейшего изучения молекулярных механизмов патогенеза и разработки инновационных стратегий диагностики и терапии ганглиозид-ассоциированных заболеваний.

Цель обзора. Обобщить современные представления о структуре и функциях ганглиозидов; их влиянии на клеточную активность и вовлеченности в развитие нейродегенеративных; инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Введение. Важным гериатрическим синдромом является снижение зрения; которое негативно влияет на качество жизни пожилого пациента. Нарушение зрения является потенциально модифицируемым фактором риска потери способности самообслуживания; ухудшающее состояние и прогноз пожилых пациентов. Изучение взаимосвязей офтальмологических заболеваний и гериатрических синдромов может дать возможность лучше оценить состояние здоровья пациентов пожилого и старческого возраста и выработать междисциплинарные подходы в диагностике и лечении.

Цель исследования заключалась в выявлении ассоциаций между офтальмологическими патологиями и гериатрическими синдромами у пациентов пожилого и старческого возраста.

Материалы и методы. В поперечном исследовании принял участие 481 пациент в возрасте 80;96 ± 0;24 года; госпитализированный в Архангельский госпиталь ветеранов войн в 2020–2022 гг. Основными методами исследования стали анализ медицинских карт; офтальмологический осмотр и оценка гериатрических синдромов с помощью скрининговых методов диагностики; используемых в комплексной гериатрической оценке.

Результаты. Глаукома была выявлена в 35;2 % случаев; катаракта – в 25;2 %; патология диска зрительного нерва – 10;5 %; возрастная макулярная дегенерация – 75;5 %; нарушение рефракции – 16;8 %; вторичная ретинопатия – 16;8 %. По результатам регрессионного анализа глаукома была ассоциирована с мальнутрицией (ОШ = 1;82; 95% ДИ 1;21–2;74). Вторичные ретинопатии демонстрировали связь с мальнутрицией (ОШ = 1;84; 95% ДИ: 1;07–3;16). Нарушение рефракции ассоциировалось с когнитивными нарушениями (ОШ = 1;87; 95% ДИ: 1;68–3;00).

Выводы. Глаукома; катаракта; вторичные ретинопатии и нарушение рефракции ассоциированы с такими гериатрическими синдромами; как снижение скорости ходьбы; мальнутриция; нарушение баланса; когнитивные нарушения и депрессия. Результаты исследования могут быть использованы для своевременной диагностики гериатрических синдромов и разработки индивидуальных реабилитационных программ для пожилых пациентов с офтальмологическими заболеваниями.

Введение. Факторы риска (ФР) хронических неинфекционных заболеваний (НИЗ) требуют большого внимания для снижения смертности от НИЗ населения по всему миру. Выраженность чрезмерного экранного времени (ЭВ) и ассоциация с поведенческими ФР НИЗ у подростков изучены недостаточно.

Цели исследования. Оценить продолжительность ЭВ у подростков; установить ФР НИЗ; ассоциированные с длительностью ЭВ.

Материалы и методы. Проведено сплошное одномоментное исследование 1125 подростков 11; 13 и 15 лет из 5 школ г. Иркутска в 2023 году. Участники разделены на группы в зависимости от длительности ЭВ. Социально-демографические и поведенческие факторы (показатели физической активности; питания); некоторые аспекты психического благополучия (удовлетворенность телом; внешностью; тревожность и удовлетворенность жизнью) оценивали с использованием структурированного валидированного опросника «Поведение детей школьного возраста в отношении здоровья» (Health Behaviour in school-aged children (HBSC)). Рассчитывали индекс массы тела с использованием калькулятора AnthroPlus. Материальный достаток рассчитывался с помощью Шкалы семейного достатка; которая используется в исследованиях HBSC для подсчета.

Результаты. Рекомендованной длительности экранного времени придерживались 9;1 % подростков. Подростки с ЭВ более 5 часов чаще растут в неполных семьях (р = 0;004); реже завтракают; чаще употребляют газированные и энергетические напитки (р = 0;003 и р < 0;001); по сравнению с теми; кто норму ЭВ не превышает. Подростки с ЭВ менее 2 часов считают себя менее приверженными сидячему образу жизни и лучше физически подготовленными (р < 0;001); чаще отказываются от снеков; сладостей и фастфуда (р < 0;001); довольны внешним видом (p < 0;001) и считают интересной повседневную жизнь (p = 0;007); по сравнению с подростками; ЭВ которых более 2 часов в сутки.

Заключение. Чрезмерное ЭВ ассоциировано с таким поведением; как употребление высококалорийных продуктов; отсутствие завтрака; приверженность сидячему образу жизни; снижение интереса к повседневной жизни и недовольство собственным телом.

Обоснование. Расстройства адаптации в случае неблагоприятной динамики событий и/или несвоевременного лечения могут перейти в более тяжелые состояния с усилением клинических проявлений. Реакция на стресс становится продолжительной и выходит за рамки адаптационного расстройства; приводя к формированию устойчивых психопатологических нарушений с преобладанием вегетативных симптомов. Смешанная тревожная и депрессивная реакция; обусловленная расстройством адаптации; может трансформироваться в клинически оформленное смешанное тревожное и депрессивное расстройство.

Цель исследования. Построение математической модели прогнозирования риска формирования смешанного тревожного и депрессивного расстройства у женщин со смешанной тревожной и депрессивной реакцией; обусловленной расстройством адаптации; с использованием гормональных показателей.

Материалы и методы. Обследовано две группы женщин: 1 группа (n = 53) с диагнозом «Расстройство адаптации: смешанная тревожная и депрессивная реакция» (F43.22); 2 группа (n = 48) – «Смешанное тревожное и депрессивное расстройство» (F41.2). Уровень тревожности определяли по Шкале личностной и реактивной тревожности Спилбергера-Ханина; уровни тревоги и депрессии оценивались с помощью Госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS). Рассчитывали индекс массы тела (ИМТ). Лабораторное исследование включало определение гормональных показателей методом ИФА. Все данные статистически обработаны.

Результаты. Разработана модель прогнозирования риска формирования смешанного тревожного и депрессивного расстройства у женщин со смешанной тревожной и депрессивной реакцией; обусловленной расстройством адаптации. В модель вошли уровень кортизола; пролактина; значение ИМТ. Вычисляли критериальную переменную; при ее значении ≥ 1;5 – прогнозируется риск формирования смешанного тревожного и депрессивного расстройства; а при значении < 1;5 – благоприятное течение расстройства адаптации. Чувствительность модели – 83;0 %; специфичность – 81;3 %.

Заключение. Предложена математическая модель; которая обеспечивает возможность раннего распознавания состояний с высоким риском развития смешанного тревожного и депрессивного расстройства. Это позволит своевременно применить профилактические и терапевтические мероприятия; направленные на повышение стрессоустойчивости и восстановление нормальной нейроэндокринной регуляции.

Актуальность. В настоящее время активно исследуется роль воспаления/нейровоспаления в патогенезе психических расстройств. Показано; что существует тесная взаимосвязь иммуновоспаления и гемостаза. Можно предположить; что взаимосвязи воспаления и коагуляции также могут иметь значение для патологического процесса при психических заболеваниях. Этот вопрос остаётся мало изученным.

Цель исследования – выделение значимых параметров; характеризующих систему гемостаза; и маркеров системного воспаления; а также оценка их возможной взаимосвязи у пациентов с шизотипическим расстройством.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 18 пациентов женского пола в возрасте от 16 до 41 года (медианный возраст [Q1;Q3] – 20 лет [17;0;26;0]); поступивших на стационарное лечение в состоянии обострения в клинику ФГБНУ НЦПЗ. Оценка иммунологического статуса при анализе плазмы крови испытуемых проводилась в соответствии с лабораторной технологией «Нейроиммунотест»; являющейся разработкой ФГБНУ НЦПЗ. Для интегральной оценки функционирования системы гемостаза применен метод «Фибринодинамика». Этот разработанный нами лабораторный метод предназначен для исследования системы гемостаза в условиях; приближенных к in vivo.

Результаты. Было показано; что у обследованных больных статистически значимо повышены показатели; характеризующие состояние врождённого иммунитета (энзиматическая активность лейкоцитарной эластазы и функциональная активность ее ингибитора; являющегося острофазным белком α1). Показатели приобретённого иммунитета (уровень аутоантител к нейроспецифическому белку S100B и основному белку миелина) не отличаются от референтных значений. Ряд параметров метода «Фибринодинамика» статистически значимо превышает референтные значения. Так; повышены потенциалы коагуляции; фибринолиза и гемостаза; однако параметр; характеризующий сбалансированность системы гемостаза; не отличается от нормы. Корреляционный анализ показал наличие связи между параметрами воспаления и гемостаза.

Заключение. Результаты исследования отражают взаимосвязь между иммуновоспалительной и гемостатической системой при шизотипическом расстройстве.

Обоснование. Актуальность проблемы лечения пациентов с болезнью Фрайберга – Келера обусловлена высокой заболеваемостью; гендерными и возрастными особенностями пациентов; а также недоказанной эффективностью отдельных методов лечения.

Цель исследования. Оценить клиническую эффективность хирургического лечения пациентов с болезнью Фрайберга – Келера оригинальным методом остеохондропластики головки плюсневой кости.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 35 пациентов; страдающих болезнью Фрайберга – Келера и получавших хирургическое лечение в ФГБУ «ННИИТО им. Я.Л. Цивьяна Минздрава России» в 2010–2020 гг.

Результаты. Анализ результатов показал хорошие клинические исходы хирургического лечения. Отмечена положительная динамика показателей болевого синдрома VAS preOP – 59.1 ± 13.7; VAS postOP – 31.4 ± 9.0 (p < 0;001) и функционального показателя для переднего отдела стопы AOFAS preOP – 62.3 ± 11.6; AOFAS postOP – 76.9 ± 8.6 (p < 0;001). Структура осложнений и нежелательных явлений включала в себя: контрактуру плюснефалангового сустава; частичный лизис трансплантата; синдром «болезненного донорского места» и поверхностную инфекцию области хирургического вмешательства (ИОХВ).

Заключение. Результаты лечения пациентов с болезнью Фрайберга – Келера методом остеохондропластики головки поражённой плюсневой кости являются хорошими. Однако существует необходимость проведения дальнейшего исследования эффективности метода.

Панкреонекроз — диффузные или очаговые зоны нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы; которые; как правило; сочетаются с некрозом забрюшинной жировой клетчатки и сопровождаются высоким риском развития грозных осложнений; таких как сепсис; синдром системного воспалительного ответа; полиорганная недостаточность и другие. Частота летальности при инфицированном панкреонекрозе достигает 60-80 %; представляя огромную проблему неотложной абдоминальной хирургии. Панкреонекроз чаще развивается у людей молодого и среднего возраста; что делает его и важной социальной проблемой. Несмотря на последние достижения в области панкреатологии; совершенствования методов диагностики и появления новых методов лечения; сохраняются трудности в выборе оптимальной лечебно-диагностической тактики при панкреонекрозе.

В обзорной статье мы проанализировали последние исследования; представленные в открытых источниках; посвященные диагностике и лечению острого панкреатита. Поиск научных публикаций был произведен в электронной базе данных Научной библиотеки России (eLibrary.ru) и Национальной медицинской библиотеки США (PubMed.org) на русском и английском языках. В качестве поисковых запросов использовались следующие ключевые слова: острый панкреатит (acute pancreatitis); панкреонекроз (necrotizing pancreatitis); УЗИ (ultrasound); КТ (CT); МРТ (MRI); ЭУС (EUS); а также их сочетания с целью сужения поиска проблематики. В работе подробно рассмотрены методы лучевой диагностики панкреонекроза (УЗИ; КТ; МРТ; ЭУС); которые позволяют выявить некроз паренхимы поджелудочной железы; наличие местных осложнений острого панкреатита и оценить степень тяжести. Авторы анализируют преимущества и ограничения каждого метода; а также обсуждают особенности интерпретации результатов. В частности; исследована роль лучевых методов исследования для оценки степени тяжести острого панкреатита в сравнении с общепризнанными шкалами – MCTSI; BISAP; APACHE-II; SOFA; Ranson и показателем С-реактивного белка. Также систематизированы данные по диагностическим критериям синдрома разобщения панкреатического протока.

Статья будет полезна для специалистов в области лучевой диагностики; хирургов и других медицинских работников по смежным специальностям.

Обоснование. Комбинация множественных переломов ребер с переломом ключицы может привести к тяжелым деформациям грудной клетки; нарушению дыхательной функции и потере функции плеча. В связи с этим исследование эффективности и результатов симультанной хирургической стабилизации повреждений реберного каркаса и пояса верхней конечности представляется актуальным и научно обоснованным направлением.

Цель. Исследовать эпидемиологию и особенности лечения пациентов с сочетанными повреждениями грудной клетки и переломами ключицы.

Материалы и методы. Изучена эпидемиологическая и клинико-топографическая характеристика сочетанных повреждений грудной клетки и переломов ключицы. Представлен опыт внедрения в клиническую практику разработанного метода хирургической стабилизации переломов ребер на примере пострадавшего 40 лет с множественной торакальной травмой. Выполнен несистематизированный обзор литературы по теме исследования.

Результаты и обсуждение. Среди закрытых повреждений грудной клетки переломы ребер встречались в 74;9 % (n = 490) от общего числа госпитализированных пациентов (n = 654). Подавляющее большинство 76;9 % (n = 377) пострадавших с переломами ребер были мужчинами. Сочетание повреждений опорно-двигательного аппарата и травмы груди выявлены у 22;5 % пациентов (n = 110). По нашим данным сочетание переломов ребер и ключицы встречалось в 12;1 % наблюдений (n = 59). Проанализирован результат лечения пациента 40 лет; госпитализированного в стационар с множественными переломами ребер и переломом ключицы; после выполненной симультанной фиксации повреждений. Осложнений в ходе лечения не получено.

Заключение. Изучение взаимного влияния торакальной травмы и повреждений пояса верхней конечности; а также возможностей хирургического лечения переломов обозначенных анатомических областей представляется актуальной. Представленный клинический случай наглядно подтверждает эффективность симультанной хирургической стабилизации каркаса грудной клетки и перелома ключицы.

Обоснование. Поиск различных материалов при пластике грыж является актуальной задачей герниологии.

Цель исследования. Изучение эффективности использования полипропиленовых эндопротезов с нафионовым покрытием в пластике передней брюшной стенки у экспериментальных животных.

Материалы и методы. В проспективном нерандомизированном исследовании; в условиях вивария Кабардино-Балкарского университета; было использовано 16 беспородных кроликов; разделенных на 2 равные группы. Первой группе выполнялась имплантация полипропиленовой сетки по методике «on-lay»; второй – аналогичная операция; но с использованием эндопротеза с нафионовым покрытием. Выведение животных из эксперимента осуществлялось на 7; 14; 21; 30 сутки по 4 особи; с дальнейшим забором ткани передней брюшной стенки с эндопротезом и изготовлением парафиновых блоков и стекол для гистологического изучения и морфометрии. Оценивалась клинико-лабораторная динамика. Ткани в зоне эндопротезировния были подвергнуты испытанию на силу разрыва. Для статистической обработки использовали программу SPSS 17.0.

Результаты. В группе контроля; волокна новообразованной соединительной ткани были хаотичны; с большим количеством клеточных инфильтратов. В опытной группе ход волокон был упорядоченным и гофрированным. Морфометрические показатели фибриллогенеза статистически значимо были выше в опытной группе. По результатам клинического анализа крови в группе контроля; отмечалось статистически значимое повышение лейкоцитов и С-реактивного белка. У особей данной группы отмечен рост креатинина крови на фоне системной воспалительной реакции. Нагноений в контрольной группе было на 50 % больше; чем в опытной. Сила необходимая для разрыва ткани передней брюшной стенки с эндопротезом в опытной группе была статистически значимо больше; чем в опытной.

Заключение. Использование полипропиленового эндопротеза с нафионовым покрытием приводит к улучшению процессов регенерации в зоне его имплантации на переднюю брюшную стенку у кроликов.

Обоснование. В патогенезе синдрома эндогенной интоксикации при острой хирургической патологии органов брюшной полости играет значимую роль интенсификация окислительного стресса. Ферментные системы окислительного фосфорилирования и цитохромредуктазы являются ключевыми в поддержании энергетического потенциала гепатоцитов. Особую значимость приобретает исследование механизмов сохранения функциональной активности ферментных систем в условиях окислительного стресса при гнойном перитоните с применением ингибитора p38 MAPK для предотвращения развития энтеральной недостаточности.

Цель. Оценка экспрессии цитохром-b5-редуктазы 3; цитохром-c-оксидазы и влияния применения пролонгированной формы ингибитора p38 MAPK в печени при экспериментальном перитоните на содержание комплексов микросомального окисления и окислительного фосфорилирования в гепатоцитах.

Методы. На модели перитонита без лечебных мероприятий (контрольная группа; n = 15) и при однократном введении через 1 сутки после операции конъюгата адезмапимода (основная группа; n = 15) методом иммуноморфологического окрашивания оценена экспрессия цитохром-b5-редуктазы 3 и цитохромоксидазы в ткани печени на 3; 7; 14 сутки. Интенсивность окраски оценивали в баллах от 0 до 4. Различия в динамике процесса оценивались в тесте множественных сравнений; межгрупповые отличия – по критерию Манна – Уитни.

Результаты. При экспериментальном перитоните интенсивность окраски на CYB5R3 снижается с 2;5 [2;0;3;0] на 3 сутки до 1;0 [1;0;1;0] на 14 сутки в контрольной группе. Применение раствора конъюгата адезмапимода сохранило экспрессию фермента на высоком уровне во все сроки наблюдения. Уровень цитохромоксидазы между группами достоверно отличался на 3 сутки – 1;0 [1;0;2;0] в контрольной группе и 4;0 [3;0;4;0] в основной (р < 0;05).

Заключение. Применение конъюгата адезмапимода при перитоните оказало положительное воздействие на сохранность ферментных систем; обеспечивающих поддержание окислительно-восстановительного баланса в цитоплазме клетки и окислительное фосфорилирование в митохондриях гепатоцитов.

Введение. Распространение лекарственно-устойчивого туберкулёза требует внедрения новых аналитических подходов для оценки эпидемиологических рисков на основе данных полногеномного секвенирования (whole-genome sequencing; WGS).

Цель. Разработать интегральный индекс эпидемиологической опасности (ИИЭО); учитывающий территориальные особенности распространения; а также биологические и генетические характеристики возбудителя; влияющие на формирование лекарственной устойчивости штаммов Mycobacterium tuberculosis (МБТ).

Материалы и методы. В исследование включены 5538 геномов МБТ; охватывающих широкий спектр генотипов с территорий стран постсоветского пространства. Для каждого штамма рассчитывались мутационная нагрузка по генам устойчивости и частота распространения генотипа в популяции. Были применены методы логарифмической трансформации; нормализации и агрегирования показателей в единый интегральный индекс эпидемиологической опасности (ИИЭО). Прогностическая значимость индекса оценивалась с помощью ROC кривой.

Результаты. В настоящем исследовании представлен интегральный индекс эпидемиологической опасности (ИИЭО); одновременно учитывающий распространённость генотипов МБТ в человеческой популяции и уровень мутационной нагрузки в генах; ассоциированных с устойчивостью к противотуберкулёзным препаратам.

Применение ROC подтвердило высокую прогностическую значимость ИИЭО (AUC = 0;867); а также устойчивость метода при анализе неоднородных популяционных данных.

Заключение. Полученные результаты демонстрируют практическую применимость ИИЭО для ранней идентификации штаммов с высоким риском распространения в рамках геномного эпидемиологического надзора.

В статье анализируются философские идеи американского историка и философа науки Томаса Куна; который ввёл в научный обиход такие ключевые понятия; как «парадигма» и «смена парадигм»; являющиеся основой его подхода к развитию науки. Идеи Куна и его работа «The Structure of Scientific Revolutions» (1962); где изложены основные положения его учения; остаются одними из самых цитируемых в мировой науке. Однако в русскоязычной литературе; особенно в контексте медицинской науки; они освещены недостаточно. Согласно Куну; накопление знаний происходит постепенно лишь в периоды «нормальной науки»; в то время как основное развитие науки происходит скачкообразно; через научные революции; которые связаны со сменой парадигм. Под парадигмой Кун понимает «признанные научные достижения; которые в течение определённого времени служат научному сообществу моделью для постановки задач и их решений». Вместе с тем; термин «научные революции»; используемый Куном; охватывает все преобразования в науке; начиная от незначительных изменений до масштабных трансформаций; что не всегда логически обосновано. Российский философ В.С. Стёпин выделяет четыре крупных научных революции; охватывающих период становления современной науки с XVII века до наших дней. В статье предлагается интерпретировать глобальные научные изменения через классификацию Стёпина В.С.; рассматривая смену парадигм (по Куну); происходящую в рамках этих крупных этапов; как «дискретные преобразования». В настоящей статье сделана попытка ознакомить отечественных специалистов с развитием науки как процесса смены парадигм; рассматриваемого в контексте эпидемиологических исследований.