К ВОПРОСУ ДИАГНОСТИКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКРОАНГИОПАТИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА И СПОСОБЫ КОРРЕКЦИИ ВЫЯВЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ

Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии сахарного диабета 2-го типа являются его системные сосудистые осложнения. Необходимы поиски новых патобиохимических звеньев развития диабетической макроангиопатии нижних конечностей. Целью исследования было изучение уровня гликотоксинов и окислительно-восстановительного потенциала сыворотки/клетки при осложнённом и неосложнённом течении сахарного диабета 2-го типа. В исследовании принимали участие три группы пациентов в возрасте от 55 до 70 лет. Группа сравнения (группа № 2) включала 20 мужчин с сахарным диабетом 2-го типа, без сосудистых осложнений нижних конечностей. Основная группа (группа № 3) была представлена 40 мужчинами, страдающими сахарным диабетом 2-го типа с макроангиопатией нижних конечностей. Контрольную группу составили 20 практически здоровых мужчин (группа № 1). В зависимости от выбранного лечебного средства и проводимой терапии, пациенты первой группы были подразделены на подгруппы по 20 человек, во 2-й подгруппе дополнительно применяли введение раствор N-ацетилцистеина в суточной дозе 600 мг однократно, внутривенно, в течении 7 дней. Определение исследуемых показателей производили ВЭЖХ методами, до начала терапии, на третьи и седьмые сутки. Полученные данные свидетельствуют об активации полиолового пути распада глюкозы и уменьшении антиоксидантного потенциала в сыворотке и клетке. Концентрация глиоксаля, метилглиоксаля и малонового диальдегидаувеличивается ещё на стадии доклинических проявлений. При развитии диабетической макроангиопатии нижних конечностей изучаемые параметрыувеличиваются в среднем в 5-7 раз. Применение в комплексной терапии N-ацетилцистеина уменьшает проявления карбонильного и окислительного стрессов. Окислительно-восстановительный потенциал сыворотки/клетки увеличивается. При выявлении представленных показателей у пациентов с диабетической макроангиопатией нижних конечностей рекомендуется назначение препарата N-ацетилцистеина, внутривенно в суточной дозе 600 мг (курс - 7 дней).

глиоксаль, метиглиоксаль, малоновый диальдегид, сахарный диабет, осложнения сахарного диабета, цистеин, глутатион, антиоксидантная защита

1. Дедов И.И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом: клинические рекомендации. - М., 2017. - 8 с. Dedov II. (2015). Algorithms of specialized medical care for patients with diabetes: clinical guidelines [Algoritmy spetsializirovannoy meditsinskoy pomoshchi bol'nym sakhar-nym diabetom: klinicheskie rekomendatsii]. Moskva, 5 p.

2. Дутов А.А., Никитин Д.А. N-ацетилцистеин: фармакокинетические параметры и влияние на концентрацию эндогенных аминотиолов // Фармакокинетика и фармакодинамика. - 2016. - № 2. - С. 26-30. Dutov AA, Nikitin DA. (2016). N-acetylcysteine: the pharmacokinetic parameters and the effect on the concentration of endocannabinoids [N-atsetiltsistein: farmakokineticheskie parametry i vliyanie na kontsen-tratsiyu endogennykh aminotiolov]. Farmakokinetika i farmakodinamika, (2), 34-38.

3. Дутов А.А., Никитин Д.А., Ермолина А.В., Лукьянова Ю.Л., Шемякина Н.А. Простой ВЭЖХ метод анализа метилглиоксаля и глиоксаля в плазме // European Journal of Analytical and Applied Chemistry. - 2017. -№ 1. - С. 14-20. Dutov AA, Nikitin DA, Ermolina AV, Lukyanova YuL, Shemyakina NA. (2017). A simple HPLC method for analyzing glyoxal and methylglyoxal in plasma [Prostoy VEZhKh metod analiza metilglioksalya i glioksalya v plazme]. European Journal of Analytical and Applied Chemistry, (1), 14-20.

4. Титов В.Н., Ширяева Ю.К. Артериолосклероз и атеросклероз. Патология дистального и проксимального отделов артериального русла. Патогенез диабетической микроангиопатии // Клиническая лабораторная диагностика. - 2011. - № 4. - С. 3-14. Titov VN, Shiryaeva YuK. (2011). Arteriolosclerosis and atherosclerosis. Pathology of the distal and proximal arterial bed. The pathogenesis of diabetic microangiopathy [Arterioloskleroz i ateroskleroz. Patologiya distal’nogo i proksimal’nogo otdelov arterial’nogo rusla. Patogenez diabeticheskoy mikroangiopatii]. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika, (4), 3-14.

5. Bloch-Damti A., Basham N. (2005). Proposed mechanisms for the induction of insulin resistance by oxidative stress. Antioxid Redox Signal, 7, 1553-1567.

6. Esterbauer H., Cheeseman К.Н. (1990). Determination of aldehydic lipid peroxidation products: malond-ialdehyde and 4-hydroxynonenal. Methods Enzymol, 186, 407-421.

7. Jones D.P. (2002). Redox potential of GSH/GSSG couple: assay and biological significance. Methods Enzymol, 348, 93-112.

8. Marnett L.J. (1999). Lipid peroxidation - DNA damage by malondialdehyde. Mutat Res, 424, 83-95.

9. Nair U., Bartsch H., Nair J. (2007). Lipid peroxidation-induced DNA damage in cancer-prone inflammatory diseases: a review of published adducts types and levels in humans. Free Radic Biol Med, 43 (8), 1109-1120.

10. Shangari N., O’Brien P.J. (2004). The cytotoxic mechanism of glyoxal involves oxidative stress. Biochem Pharmacol, 68 (7), 1433-1442.

11. Sugimoto K., Yasujima М., Yagihashi S. (2008). Role of advanced glycation end products in diabetic neuropathy. Curr Pharm Des, 14 (10), 953-961.

12. Thornalley P.J. (2007). Endogenous a-oxoaldehydes and formation of protein and nucleotide advanced glycationendproducts in tissue damage. Novartis Found Symp, 285, 229-246.

13. Turk Z. (2010). Glycotoxines, carbonyl stress and relevance to diabetes and its complications. Review. Physiol Res, 59 (2), 147-156.