ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА У МАЛЬЧИКОВ-ПОДРОСТКОВ С ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) тесно связан с артериальной гипертензией (АГ) и рассматривается как эндогенный стрессор. Основным компонентом в реализации ответной реакции при воздействии любого стрессора является активация нейроэндокринной системы, однако ответ на гипоксию при СОАС может быть разнообразным. Мы изучили особенности гормонального статуса у подростков с эссенциальной АГ (ЭАГ) при СОАС. Обследовано 38 мальчиков 14-17 лет с ЭАГ (18 пациентов с СОАС и 20 - без СОАС). СОАС был верифицирован при помощи полисомнографии с использованием системы GRASS-TEFEFACTOR Twin PSG (USA). ЭАГ диагностировали при проведении суточного мониторинга артериального давления на аппарате Oscar 2 OXFORD Medilog Prima (UK). Гормональный статус определяли с помощью автоматического анализатора «Cobos ELL» (США). Все различия считались статистически значимыми при р < 0,05. Статистически значимое повышение уровня кортизола было отмечено у подростков с СОАС (745,8 ± 6,4 против 493,2 ± 3,2 нмоль/л у пациентов без СОАС). Уровни пролактина и тиреотропинау пациентов обеих групп не имели статистически значимых различий, но наблюдалась отчётливая тенденция к ихувеличению у подростков с СОАС (482,8 ± 4,2 и 442,2 ± 4,1 мМЕ/л, 1,95 ± 0,9 и 1,5 ± 0,2 мкМЕ/мл в группе А и в группе В соответственно; р < 0,05). Результаты данного исследования свидетельствуют о хроническом стрессе при наличии СОАС у подростков с ЭАГ. Это связано с влиянием избыточной фрагментации сна и интермиттирующей гипоксии на состояние системы нейроэндокринной регуляции с высвобождением компенсаторных стрессовых гормонов.

подростки, эссенциальная артериальная гипертензия, гормоны, синдром обструктивного апноэ сна

1. Долгих В.В., Рычкова Л.В., Погодина A.B., Кулеш Д.В., Бугун О.В., Мандзяк Т.В., Храмова Е.Е., Валявская О.В. Программа дифференцированного наблюдения за детьми и подростками с синдромом артериальной гипертензии // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. -2007. - № 2. - С. 19-23

2. Колесникова Л.И., Даренская М.А., Долгих В.В., Шолохов Л.Ф., Шенин В.А., Гребенкина Л.А., Долгих М.И. Особенности изменений показателей гипофизарно-тиреоидной системы и липидного обмена у подростков разных этнисеских групп // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 2. - С. 19-22

3. Люсов В.А., Евсиков Е.М., Машукова Ю.М., Шарипов Р.А. Частота эндокринных нарушений и характер гормонального дисбаланса при кризовом течении первичной артериальной гипертензии // Российский кардиологический журнал. - 2008. - № 1 (69). - С. 4-16

4. Мадаева И.М., Петрова В.А., Колесникова Л.И., Шевырталова О.Н. Синдром обструктивного апноэ/ гипопоэ сна и перекисное окисление липидов // Пульмонология. - 2009. - № 2. - C. 65-69

5. Пальман А.Д. Синдром обструктивного апноэ во сне в терапевтической практике / Под ред. А.И. Синопальникова. - М.: Медицина, 2007. - 77 с

6. Петров В.И., Ледяев М.Я. Оценка суточного ритма артериального давления у детей. - Волгоград, Н. Новгород, 2006. - 78 с

7. Шевырталова О.Н., Протопопова О.Н., Мадаева И.М., Долгих В.В., Колесникова Л.И., Поляков В.М., Прохорова Ж.В. Нарушения сна в генезе эмоционально-личностных и когнитивных расстройств у подростков с эссенциальной гипертензией // Российский педиатрический журнал.- 2011. - № 2.-С. 12-16

8. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Баранов В.Л. Артериальные гипертензии. - СПб.: Спец. лит., 2003 - 320 с

9. Blechner M, Williamson A.A. (2016). Consequences of obstructive sleep apnea in children. Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care., 46 (1), 19-26.

10. Dempsey J.A, Veasey S.C, Morgan B.J. (2010). Pathophysiology of sleep apnea. Physiol. Rev., 90, 47-112.

11. Goncharova N.D, Chigarova O.A, Oganyan T.E. (2017). Response of the hypothalamic-pituitary-adrenal system to repeated moderate psychoemotional stress exposure is associated with behavioral parameters. Bull. Exp. Biol. Med., 163 (1), 95-98.

12. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A.L. (2007). AASM manual for the scoring of sleep and associated events: rules, terminology, and technical specifications. Westchester, 51 p.

13. Javaheri S, Barbe F, Campos-Rodriguez F, Dempsey J.A, Khayat R, Javaheri S, Malhotra A, Martinez-Garcia M.A, Mehra R, Pack A.I, Polotsky V.Y, Redline S, Somers V.K. (2017). Sleep apnea: types, mechanisms, and clinical cardiovascular consequences. J. Am. Coll. Cardiol., 69 (7), 841-858.

14. Javaheri S, Drager L.F, Lorenzi-Filho G. (2017). Sleep and cardiovascular disease: present and future. In: Kryger M.H, Roth T, Dement W.C. (eds.). Principles and practices of sleep medicine. Philadelphia, PA, 1222-1228.

15. Kalliolia E, Silajdzic E, Nambron R, Costelloe S.J, Martin N.G, Hill N.R, Frost C, Watt H.C, Hindmarsh P, Björkqvist M, Warner T.T. (2015). A 24-hour study of the hypothalamo-pituitary axes in Huntington’s disease. PLoS One, 10 (10), e0138848.

16. Lee-Chiong T.L, Sateia M.J, Carskadon M.A. (2002). Sleep Medicine. 737 p.

17. Lyons O.D, Bradley T.D. (2015). Heart failure and sleep apnea. Can. J. Cardiol., 31, 898-908.

18. Mozaffarian D, Benjamin E.J, Go A.S. (2016). Heart disease and stroke statistics - 2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 133, e38-e360.

19. Peppard P.E, Young T, Barnet J.H. (2013). Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am. J. Epidemiol., 177, 1006-1014;

20. Schmid S.M, Hallschmid M, Jauch-Chara K, Kück M.C, Lehnert H, Schultes B. (2003). Partial sleep restriction modulates secretory activity of thyrotropic axis in healthy men. J. Sleep Res., 22 (2), 166-169.