Postconditioning as a method tissue survivability enhancement in ischemic damage
https://doi.org/10.12737/23030
Abstract
The article presents the present-day data on the phenomenon of ischemic myocardial postconditioning. It has been shown, that this phenomenon consists in protection of the heart from reperfusion damage by the means of short episodes of ischemia/reperfusion performed at the early stage after prolonged ischemia. It is presented that postconditioning effect manifests in limiting the size of infarction and preserving endothelial function in the region exposed to ischemic injury. The article reports on the modern concept of role of various intracellular signal cascades in providing survival of the cell after the episode of ischemia/reperfusion. Much attention is given to changing in the state of pores localized in internal mitochondrial membrane as end links of realization of postconditioning effect. Prospects of clinical use of postconditioning are very optimistic due to the fact that application of different variants of preconditioning is limited because in most cases it is impossible to predict the time of occurrence of ischemic injury, whereas postconditioning may be used after prolonged ischemia.
About the Authors
M. G. Shurygin
Irkutsk Scientific Center of Surgery and Traumatology;Irkutsk Scientific Center SB RAS
Russian Federation
Russian Federation
I. A. Shurygina
Irkutsk Scientific Center of Surgery and Traumatology;Irkutsk Scientific Center SB RAS
Russian Federation
Russian Federation
N. N. Dremina
Irkutsk Scientific Center of Surgery and Traumatology
Russian Federation
Russian Federation
References
1. Барсукевич В.Ч., Басалай М.В., Мрочек А.Г., Булгак А.Г., Часнойть А.Р. Участие RISK- и SAFE-путей в механизмах развития кардиопротекторного эффекта позднего ишемического посткондиционирования // Кардиология в Беларуси. - 2012. - № 4. - С. 34-46
2. Дремина Н.Н., Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А. Изменение микроциркуляторного компонента миокарда под воздействием фактора роста эндотелия сосудов в постинфарктный период // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2008. - № 4. - С. 73-75
3. Дремина Н.Н., Шурыгина И.А., Лушникова Е.Л., Непомнящих Л.М. Влияние эндотелиального фактора роста на постинфарктное ремоделирование миокарда крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2009. - Т. 148, № 9. - С. 330-336
4. Лебединский В.Ю., Шурыгин М.Г., Дудкин В.В. Внутримиокардиальное давление (природа, способы измерения и регистрации) Методические рекомендации. - Иркутск: Реаниматор, 1991. - 76 с
5. Маслов Л.Н., Мрочек А.Г., Халиулин И.Г., Хануш Л., Пей Ж.М., Жанг И. Адаптивный феномен ишемического посткондиционирования сердца. Перспективы клинического применения // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2013. -№ 1. - С. 10-20
6. Маслов Л.Н., Мрочек А.Г., Щепёткин И.А., Хедрик Д.П., Хануш Л., Барзах Е.И., Лишманов А.Ю., Горбунов А.С., Цибульников С.Ю., Байков А.Н. Роль протеинкиназ в формировании адаптивного феномена ишемического посткондиционирования сердца // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2013. - Т. 99, № 4. - С. 433-452
7. Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Ларионов П.М., Шурыгин М.Г. Регенерация миокарда: пролиферативный потенциал кардиомиоцитов и индукция кардиомиогенеза при альтеративной и пластической недостаточности сердца // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2010. - № 5. - С. 3-11
8. Шляхто Е.В., Нифонтов Е.М., Галагудза М.М. Пре- и посткондиционирование как способы кардиоцитопротекции: патофизиологические и клинические аспекты // Сердечная недостаточность. - 2008. - Т. 9, № 1. - С. 4-10
9. Шурыгин М.Г., Дремина Н.Н., Шурыгина И.А., Мачхин И.Н. Основные активаторы ангиогенеза и их применение в кардиологии (обзор литературы) // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2005. - № 6. - С. 199-207
10. Шурыгин М.Г., Малышев В.В., Дремина Н.Н. Закономерности ремоделирования миокарда при постинфарктном кардиосклерозе. - Иркутск, 2007. -196 с
11. Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А. Фактор роста фибробластов как стимулятор ангиогенеза при инфаркте миокарда // Бюл. СО РАМН. - 2010. - Т. 30, № 6. - С. 89-92
12. Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н. Влияние основного фибробластического фактора роста на выраженность цитолиза при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. -2008. - № 6. - С. 58-60
13. Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина H.H. Влияние фактора роста эндотелия сосудов на выраженность цитолиза при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2008. - Т. 59, № 1. - С. 68-71
14. Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н. Динамика факторов роста эндотелия сосудов и фи-бробластического фактора роста при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2007. - № 6. - С. 169-174
15. Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н., Каня О.В. Ангиогенез как адаптивный механизм при ишемии // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2013. - № 5 (93). - С. 192-195
16. Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н., Каня О.В. Прекондиционирование как защита от ишемического повреждения миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2013. - № 2-2 (90). - С. 206-210
17. Шурыгина И.А., Шурыгин М.Г., Зеленин Н.В., Гранина Г.Б. Роль MAP-киназных механизмов в регуляции клеточного роста (обзор литературы) // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - Т. 89, № 6. - С. 36-40
18. Argaud L, Gateau-Roesch O, Augeul L, Cou-ture-Lepetit E, Loufouat J, Gomez L, Robert D, Ovize M (2008). Increased mitochondrial calcium coexists with decreased reperfusion injury in postconditioned (but not preconditioned) hearts. J Physiol Heart Circ Physiol, 294 (1), H386-391.
19. Ferdinandy P, Hausenloy DJ, Heusch G, Baxter GF, Schulz R (2014). Interaction of risk factors, comorbidities, and comedications with ischemia/reperfusion injury and cardioprotection by preconditioning, postconditioning, and remote conditioning. Pharmacol Rev, 66 (4), 1142-1174.
20. Hernândez-Reséndiz S, Zazueta C (2014). PHO-ERK1/2 interaction with mitochondria regulates the permeability transition pore in cardioprotective signaling. Life Sci, 108 (1), 13-21.
21. Iliodromitis EK, Andreadou I, Iliodromitis K, Dagres N (2014). Ischemic and postischemic conditioning of the myocardium in clinical practice: challenges, expectations and obstacles. Cardiology, 129 (2), 117-125.
22. Khan AR, Binabdulhak AA, Alastal Y, Khan S, Faricy-Beredo BM, Luni FK, Lee WM, Khuder S, Tinkel J (2014). Cardioprotective role of ischemic postconditioning in acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Am Heart J, 168 (4), 512-521.
23. McFalls EO, Kelly RF, Hu Q, Mansoor A, Lee J, Kuskowski M, Sikora J, Ward HB, Zhang J (2007). The energetic state within hibernating myocardium is normal during dobutamine despite inhibition of ATP-dependent potassium channel opening with glibenclamide. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 293 (5), H2945-2951.
24. Murphy E, Steenbergen C (2008). Mechanisms underlying acute protection from cardiac ischemia-reperfusion injury. Physiol Rev, 88 (2), 581-609.
25. Najafi M, Farajnia S, Mohammadi M, Badalza-deh R, Ahmadi Asl N., Baradaran B, Amani M (2014). Inhibition of mitochondrial permeability transition pore restores the cardioprotection by postconditioning in diabetic hearts. J Diabetes Metab Disord, 13 (1), 106.
26. Vinten-Johansen J, Zhao ZQ, Zatta AJ, Kin H, Halkos ME, Kerendi F (2005). Postconditioning - a new link in nature’s armor against myocardial ischemia-reperfusion injury. Basic Res Cardiol, 100 (4), 295-310.
27. Wu N, Li W, Shu W, Lv Y, Jia D (2014). Inhibition of Rho-kinase by fasudil restores the cardioprotection of ischemic postconditioning in hypercholesterolemic rat heart. Mol Med Rep, 10 (5), 2517-2524.
28. Zang WJ, Sun L, Yu XJ (2007). Cardioprotection of ischemic postconditioning and pharmacological post-treatment with adenosine or acetylcholine. Sheng Li Xue Bao, 59 (5), 593-600.
29. Zhao ZQ, Corvera JS, Halkos ME, Kerendi F, Wang NP, Guyton RA, Vinten-Johansen J (2003). Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 285 (2), H579-588.
Review
For citations:
Shurygin M.G., Shurygina I.A., Dremina N.N. Postconditioning as a method tissue survivability enhancement in ischemic damage. Acta Biomedica Scientifica. 2016;1(4):183-186. (In Russ.) https://doi.org/10.12737/23030
Views:
744
Email this article 
