Влияние симвастатина на состав жирных кислот мембран эритроцитов у женщин с хронической формой ишемической болезни сердца

Обследовано 23 женщины, больных хронической формой ишемической болезни сердца (ИБС), до и после двух месяцев приема симвастатина в дозах 40 и 80 мг/сутки. Независимо от дозировки отмечено снижение общего холестерола (ОХ), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и коэффициента атерогенности (КА), что указывало на усиление клетками аnоВ-100 рецепторного эндоцитоза ХС-ЛПНП со всеми переносимыми ими жирными кислотами (ЖК), в различных формах эфиров. Методом газожидкостной хромато-масс-спектрометрии исследован спектр ЖК в фосфолипидах (ФЛ) мембран эритроцитов, где выявлено перераспределение ЖК после лечения разными дозировками: снижение индекса ненасыщенности (ИН) мембран эритроцитов, что свидетельствует о нарушении физико-химических и функциональных свойств мембраны клеток. Уменьшалось содержание ЖК-субстратов мембран и субстратов витамина F, субстратов триглицеролов (ТГЛ), наблюдался рост ЖК-энергетических субстратов клетки. Вероятно, способность статинов активировать ферменты-десатуразы сказывалась наувеличении длинноцепочечных ω-9 ЖК. При этом уменьшение олеиновой ω-9 ЖК влияло на снижение ТГЛ. Лечение в дозировке 80 мг/сутки у женщин приводило к повышению соотношения ω-3/ω-6 ЖК и к снижению дигомо-γ-линоленовой ЖК, что указывало на формирование более благоприятных условий нормализации функции клетки in vivo, по сравнению с дозировкой 40 мг/сутки. При данных условиях наблюдалось уменьшение пальмитиновой ЖК и, соответственно этому, снижение активности развития атероматоза.

статины, жирные кислоты, липидный спектр, ишемическая болезнь сердца

1. Галявич А.С., Салахова Л.Р. Аторвастатин и концентрация жирных кислот в крови у больных ИБС / / Атеросклероз и дислипидемии. - 2011. - № 1. -C. 18-22.

2. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов, липопротеидов и его нарушения. - СПб.: Питер Ком, 1999. - 512 с.

3. Кухарчук В.В. Семейная гиперхолестеринемия: современные аспекты диагностики, профилактики и терапии // Кардиология. - 2009. - № 49 (1). - С. 76-83.

4. Новицкий В.В., Карпов Р.С., Клименко С.В., Салмина А.Б. и др. Роль жирных кислот плазмы крови в патогенезе стабильной стенокардии // Бюл. сибирской мед. - 2007. - № 4. - С. 41-45.

5. Титов В.Н. Статины, холестерин, жирные кислоты и диабет // Научный диалог. - 2013. - № 3 (15). -С. 148-183.

6. Титов В.Н. Ариповский А.В., Каба С.И., Колесник П.О. и др. Индивидуальные жирные кислоты в плазме крови, эритроцитах и липопротеинах. Сравнение результатов больных ишемической болезнью сердца и добровольцев // Клин. лаб. диагност. - 2012. - № 7. - С. 3-8.

7. Эндакова Э.А. Модификация состава жирных кислот крови при сердечно-сосудистых заболеваниях. - Владивосток: Дальнаука, 2002. - 290 с.

8. Bocan T.M., Krause B.R., Rosenbury W.S. The combined effect of inhibiting both ACAT and HMG-CoA reductase may directly induce atherosclerotic lesion regression // Atherosclerosis. - 2001. - Vol. 157, № 1. - P. 97-105.

9. De Vries J.E., Vork M.M., Roemen T.H., de Jong Y.F. et al. Saturated but not mono-unsaturated fatty acids induce apoptotic cell death in neonatal rat ventricular myocytes // J. Lipid. Res. - 1997. - Vol. 38. - P. 1384-1394.

10. Jula A., Marniemi J., Rönnemaa T. et al. Effects of diet and simvastatin on fatty acid composition in hyper-cholesterolemic men // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. - 2005. - Vol. 25. - С. 1952-1959.

11. Kawabata T., Hirota S., Hirayama T. Associations between dietary n-6 and n-3 fatty acids and arachidonic acid compositions in plasma and erythrocytes in young and elderly Japanese volunteers // Lipid. Health. Dis. - 2011. - N 13. - P. 10-138.

12. Levine L. Statins stimulate arachidonic acid release and prostaglandin I2 production in rat liver cells // Lipids Health Dis. - 2003. - N 2. - P. 1-10.

13. Murphy S.A., Cannon C.P., Wiviott S.D. et al. Effect of intensive lipid-lowering therapy on mortality after acute coronary syndrome (apatient-levelanalysis of the Aggrasta to Zocor and Pravastatin or Atorvastatin evaluation and infection therapy-thrombolysis in myocardial infarction 22 trials) // Am. J. Cardiol. - 2007. -Vol. 100 (7). - P. 1047-1051.

14. Parker R.A., Clark R.W., Sit S.Y. Selective inhibition of cholesterol synthesis in liver versus extrahepatic tissues by HMG-CoA reductase inhibitors // J. Lipid. Res. - 1990. -Vol. 31 (7). - P. 1271-1282.

15. Risé P., Colombo C., Galli C. et al. Effects of simvastatin on the metabolism of polyunsaturated fatty acids and on glycerolipid, cholesterol, and de novo lipid synthesis in THP-1 cells // J. Lipid Research. - 1997. - July, Vol. 38. -P. 1299-1307.

16. The Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. - 1994. -Vol. 344. - P. 1383-1389.

17. Uydu H.A. Yildirmis S., Orem C.J. The effects 744 of atorvastatin therapy on rheological characteristics of erythrocyte membrane, serum lipid745 profile and oxidative status in patients with dyslipidemia // Membr. Biol. - 2012. - Vol. 245 (11). - P. 697-705.

18. Van Fossen B.T. et al. Statin users without an apoE-4 allele have increased insulin resistance // J. Alzheimer's Disease. - 2010. - Vol. 19 (4). - P. 1149-1153.

19. Zhang B., Wang P., Zhou Q. The relationships between erythrocyte membrane n-6 to n-3 polyunsaturated fatty acids ratio and blood lipids and C-reactive protein in Chinese adults: an observational study // Biomed. Environ. Sci. - 2011. - Vol. 24 (3). -P. 234-242.

20. Zong G., Ye X., Sun L., Li H. Associations of erythrocyte palmitoleic acid with adipokines, inflammatory markers, and the metabolic syndrome in middle-aged and older Chinese // Am. J. Clin. Nutr. - 2012. - Vol. 96 (5). -P. 970-976.