Preview

Acta Biomedica Scientifica

Расширенный поиск

Роль белков MRP8 (S100A8) и MRP14 (S100A9) в развитии критического состояния у больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1

https://doi.org/10.29413/ABS.2021-6.3.7

Полный текст:

Аннотация

 Актуальность. Современная медицина критических состояний активно развивается, и бурный прогресс тесно связан с достижениями молекулярной биологии,  иммунологии, патологической физиологии. Изучение роли отдельных молекулярных структур в реализации реакций  врожденного и адаптивного иммунитета, лежащими в основе патогенеза критических состояний является  актуальным научным направлением и представляет интерес.

Цель работы. Оценить вклад белкового комплекса MRP-8/14 в развитие системного воспаления, определив его плазменную концентрацию у больных пневмониями на  фоне гриппа A/H1N1.

Материалы и методы. Обследовано 85 больных с пневмонией на фоне гриппа A/H1N1. Из них 30 пациентов с тяжелой пневмонией, 55 – с нетяжелой пневмонией.  Методом проточной цитофлуометрии на анализаторе (Beckman Coulter, США) определяли плазменную  концентрацию белкового комплекса MRP-8/14 (S100A8/A9).

Результаты. Установлено, что у больных тяжелой пневмонией на фоне гриппа A/H1N1 концентрация MRP-8/14 увеличивалась в 1,9 раза по сравнению со здоровыми.  При этом в группе пациентов с наступившим летальным  исходом концентрация MRP-8/14 увеличивалась в 2,1 раза.

Заключение. Повышение уровня MRP-8/14 у больных тяжелой пневмонией на фоне гриппа A/H1N1, с одной стороны, отражает тяжесть течения системного воспаления,  с другой стороны, молекулы MRP-8 и MRP-14, выступая в  качестве молекулярных паттернов, ассоциированных с  повреждениями (DAMPs), стимулируют провоспалительный  ответ и вносят вклад в развитие критического состояния. В связи с этим, белковый комплекс MRP-8/14 может рассматриваться как потенциальная точка приложения  фармакологического воздействия в интенсивной терапии  критических состояний.  

Об авторах

А. В. Малярчиков
ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава России
Россия

 к.м.н., заведующий кафедрой симуляционно-тренингового обучения 

 672000, г. Чита, ул. Горького, 39А, Россия 



К. Г. Шаповалов
ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава России
Россия

 д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии 

 672000, г. Чита, ул. Горького, 39А, Россия 



С. А. Лукьянов
ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава России
Россия

 к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней 

 672000, г. Чита, ул. Горького, 39А, Россия 



Л. С. Казанцева
ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава России
Россия

 соискатель кафедры анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии 

 672000, г. Чита, ул. Горького, 39А, Россия 



Список литературы

1. Гусев Е. Ю., Черешнев В. А. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления. Медицинская иммунология. 2012; 1–2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/immunologicheskie-i-patofiziologicheskie-mehanizmysistemnogo-vospaleniya. [дата обращения: 04.04.2021]

2. Гусев Е. Ю., Зотова Н. В., Лазарева М. А. Цитокиновый ответ и другие отличительные особенности критических фаз системного воспаления при сепсисе. Медицинская иммунология. 2014; 2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/tsitokinovyy-otvet-i-drugie -otlichitelnye -osobennostikriticheskih-faz-sistemnogo-vospaleniya-pri-sepsise. [дата обращения: 04.04.2021]

3. Насонов Е. Л, Александрова Е. Н, Новиков А. А. Аутоиммунные ревматические заболевания – проблемы иммунопатологии и персонифицированной терапии. Вестник РАМН. 2015; 70 (2): 169–82. doi: 10.15690/vramn.v70i2.1310

4. Полушин Ю. С., Храпов К. Н., Майская М. Ю., Дикарев К. В. Вирусная пневмония гриппа А (H1N1), осложненная ОРДС. Общая реаниматология. 2010; 6 (3):15. doi.org/10.15360/1813-9779-2010-3-15

5. Ханова М. Ю., Григорьев Е. В. Роль рецепторов PD-1 и PD–L1 в развитии системного воспалительного ответа и методы иммуноадъювантной терапии. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2019; 23 (3): 76–83. doi.org/10.21688/1681-3472-2019-3-76-83

6. Щербо С. Н. Тенденции развития и технологии современной лабораторной медицины. Лабораторная медицина. 2013; (12): 39–44

7. Ma Y, Fan D, Xu S, Deng J, Gao X, Guan S, et al. Calprotectin in spondyloarthritis: A systematic review and meta-analysis. Int Immunopharmacol. 2020; 88: 106948.doi: 10.1016/j.intimp.2020.106948

8. Simard JC, Cesaro A, Chapeton-Montes J, et al. S100A8 and S100A9 induce cytokine expression and regulate the NLRP3 inflammasome via ROS-dependent activation of NF-κB (1.). PLoS One. 2013; 8 (8):e72138. doi:10.1371/journal.pone.0072138

9. Foley Ch, MacDermott E, Killeen O. Myeloid-related proteins 8 and 14: potential biomarkers of disease activity of arthritis in children with trisomy 21. Rheumatology. 2015; 54 (2), doi.org/10.1093/rheumatology/keu521

10. Kerkhoff C, Nacken W, Benedyk M, Dagher MC, Sopalla C, Doussiere J. The arachidonic acid-binding protein S100A8/A9 promotes NADPH oxidase activation by interaction with p67phox and Rac-2. FASEB J. 2005; 19 (3):467–9. doi: 10.1096/fj.04-2377fje

11. Coutant R, Landais P, Rosilio M, Johnsen C, Lahlou N, Chatelain P, et al. Low dose linomide in type I juvenile diabetes of recent onset: a randomised placebo-controlled double blind trial. Diabetologia. 1998; 41 (9):1040-6. doi:10.1007/s001250051028

12. Tsai SY, Segovia JA, Chang TH, Morris IR, Berton MT, Tessier PA, et al. DAMP molecule S100A9 acts as a molecular pattern to enhance inflammation during influenza A virus infection: role of DDX21-TRIF-TLR4-MyD88 pathway. PLoS Pathog. 2014; 10 (1):e1003848. doi: 10.1371/journal.ppat.1003848

13. Черешнев В. А., Гусев Е. Ю. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления. Медицинская иммунология. 2012; 14 (1-2): 9–20

14. Артемьева О. В., Ганковская Л. В. Воспалительное старение как основа возраст-ассоциированной патологии. Медицинская иммунология. 2020;22 (3): 419–432. doi.org/10.15789/1563–0625-IAT-1938

15. Liu HY, Xiang HX, Xiang Y, Xu Z, Feng CM, Fei J, et al. The associations of serum S100A9 with the severity and prognosis in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort study. BMC Infect Dis. 2021; 21 (1): 327. doi: 10.1186/s12879-021-06020-y

16. Mahler M, Meroni PL, Infantino M, Buhler KA, Fritzler MJ. Circulating Calprotectin as a Biomarker of COVID-19 Severity. Expert Rev Clin Immunol. 2021; 13:1–13. doi: 10.1080/1744666X.2021.1905526

17. Udeh R, Advani S, de Guadiana Romualdo LG, DoljaGore X. Calprotectin, an Emerging Biomarker of Interest in COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2021; 10 (4): 775. doi: 10.3390/jcm10040775

18. Al-Garawi A, Husain M, Ilieva D, Humbles AA, Kolbeck R, Stampfli MR, et al. Shifting of immune responsiveness to house dust mite by influenza A infection: genomic insights. J Immunol. 2012; 188 (2): 832–43. doi: 10.4049/jimmunol.1102349

19. Franchi L, Eigenbrod T, Muñoz-Planillo R, Nuñez G. The inflammasome: a caspase-1-activation platform that regulates immune responses and disease pathogenesis. Nat Immunol. 2009; 10 (3): 241–7. doi: 10.1038/ni.1703

20. Безопасность применения ремдесивира и тоцилизумаба при лечении COVID-19. Безопасность и риск фармакотерапии. 2020; 8 (3):160–162. doi.org/10.30895/2312-7821-2020-8-3-160-162

21. Насонов Е. Л. Коронавирусная болезнь-2019 (COVID-19): значение ингибиторов IL-6. Пульмонология. 2020; 30 (5): 629–644. doi: 10.18093/0869-0189-2020-30-5-629-644

22. Смирнов В. С., Тотолян А. А. Некоторые возможности иммунотерапии при коронавирусной инфекции. Инфекция и иммунитет. 2020; 10 (3): 446–458. doi: 10.15789/2220–7619-SPO-1470

23. Сташкив В. И., Замятина К. А., Шантаревич М. Ю., Никитина И. В., Кармазановский Г. Г., Ревишвили А. Ш. КТ-семиотика пневмонии у пациентов с COVID-19, получающих терапию тоцилизумабом: обзор зарубежной литературы. Медицинская визуализация. 2020; 24 (2): 96–97. doi.org/10.24835/1607-0763-2020-2-96-97

24. Chen J, Chen R, Huang S, Zu B, Zhang S. Atezolizumab alleviates the immunosuppression induced by PD–L1-positive neutrophils and improves the survival of mice during sepsis. Mol Med Rep. 2021; 23 (2):1. doi: 10.3892/mmr. 2020.11783

25. Bjork P, Bjork A, Vogl T, Stenstrom M, Liberg D, Olsson A, et al. Identification of human S100A9 as a novel target for treatment of autoimmune disease via binding to quinoline-3-carboxamides. PLoS Biol. 2009; 7 (4): e97. doi: 10.1371/journal.pbio.1000097

26. Bengtsson AA, Sturfelt G, Lood C, Rönnblom L, van Vollenhoven RF, Axelsson B, et al. Pharmacokinetics, tolerability, and preliminary efficacy of paquinimod (ABR-215757), a new quinoline-3-carboxamide derivative: studies in lupus-prone mice and a multicenter, randomized, double-blind, placebocontrolled, repeat-dose, dose-ranging study in p. Arthritis Rheumatol. 2012; 64 (5):1579–88. doi: 10.1002/art.33493

27. van Zoelen MA, Vogl T, Foell D, Van Veen SQ, van Till JW, Florquin S, et al. Expression and role of myeloid-related protein-14 in clinical and experimental sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2009; 180 (11): 1098–106. doi: 10.1164/rccm.200810-1552OC

28. Wang S, Song R, Wang Z, Jing Z, Wang S, Ma J. S100A8/A9 in Inflammation. Front Immunol. 2018; 9: 1298. doi: 10.3389/fimmu.2018.01298


Для цитирования:


Малярчиков А.В., Шаповалов К.Г., Лукьянов С.А., Казанцева Л.С. Роль белков MRP8 (S100A8) и MRP14 (S100A9) в развитии критического состояния у больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1. Acta Biomedica Scientifica. 2021;6(3):70-76. https://doi.org/10.29413/ABS.2021-6.3.7

For citation:


Malyarchikov A.V., Shаpovаlov K.G., Lukyanov S.A., Kazantseva L.S. Role of proteins MRP8 (S100A8) and MRP14 (S100A9) in the development of critical condition in patients with pneumonia with A/H1N1 influenza. Acta Biomedica Scientifica. 2021;6(3):70-76. (In Russ.) https://doi.org/10.29413/ABS.2021-6.3.7

Просмотров: 155


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2541-9420 (Print)
ISSN 2587-9596 (Online)