Патологоанатомическая картина поражения головного мозга у белых мышей при экспериментальной сибиреязвенной инфекции

Актуальность исследования. Bacillus anthracis – микроорганизм, который вызывает сибирскую язву. Это особо опасное инфекционное заболевание при нерациональной терапии приводит к системному распространению бактерий в организме через гистогематические барьеры. Бациллы проникают в головной мозг, впоследствии приводя к геморрагическому менингиту. Несмотря на интенсивную терапию антибиотиками, такой менингит трудноизлечим и поэтому высоко летален. Изучение особенностей изолятов сибиреязвенного микроба разного происхождения и генотипа является актуальным направлением исследований.

Цель исследования: изучение патоморфологических и гистологических изменений в отделах головного мозга экспериментальных животных при сибиреязвенной инфекции, вызванной B. anthracis с разным плазмидным спектром.

Материалы и методы исследования. Исследование проводили на 200 сертифицированных белых мышах, в качестве объектов исследования использовали штаммы: B. anthracis И-323 (рХО1- /рХО2- ), B. anthracis И-275 (рХО1- /рХО2- ) и B. anthracis И-217 (рХО1+ /рХО2- ). Материал (головной мозг мышей), забранный для гистологического исследования, заливался в парафин, затем с помощью микротома приготавливались срезы, окрашивались гематоксилин-эозином и толуидиновым синим по Нисслю. Оценивали степень поражения нейронов путём подсчёта полуколичественного фактора и определения средних размеров ядер нейронов, изучали численную плотность клеток в 1 мм2 . Микрофотосъёмку и количественный анализ выполняли, используя пакет прикладных программ «Motic Images Plus 2.0». Статистическую обработку результатов выполняли с помощью программы «Statistica 6.0».

Результаты исследования показали, что головной мозг заражённых мышей имеет признаки геморрагического лептоменингита, проявления которого наблюдаются ярче у мышей, заражённых слабовирулентными плазмидными штаммами B. anthracis и павших мышей.

Заключение. Многокомпонентный экзотоксин и специализированные белки, закодированные в плазмиде патогенности микроорганизма, позволяют B. anthracis легко преодолевать гистогематические барьеры и вызывать тяжёлую септическую форму сибирской язвы. Полученные в ходе исследования результаты дополняют имеющиеся сведения о патогенезе сибирской язвы и указывают на необходимость дальнейших исследований в данном направлении.

1. Покровский В.И., Брико Н.И., Данилкин Б.К., Пак С.Г. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007.

2. Витязева С.А., Старовойтова Т.П., Дубровина В.И., Балахонов С.В., Загоскина Т.Ю. Патогенез и патологоанатомическая картина чумы, холеры и сибирской язвы: учебное пособие. Иркутск: ИНЦХТ; 2015.

3. Mukherjee DV, Tonry JH, Kim KS, Ramarao N, Popova TG, Bailey C, et al. Bacillus anthracis protease InhA increases blood-brain barrier permeability and contributes to cerebral hemorrhages. PLoS ONE. 2011; 6(3): e17921. doi: 10.1371/journal.pone.0017921

4. Ebrahimi CM, Kern JW, Sheen TR, Ebrahimi-Fardooee MA, van Sorge NM, Schneewind O, et al. Penetration of the blood-brain barrier by Bacillus anthracis requires the pXO1-encoded BslA protein. J Bacteriol. 2009; 191(23): 7165-7173. doi 10.1128/JB.00903-09

5. Abbott NJ, Patabendige AA, Dolman DE, Yusof SR, Begley DJ. Structure and function of the blood-brain barrier. Neurobiol Dis. 2010; 37(1): 13-25. doi 10.1016/j.nbd.2009.07.030

6. Al-Obaidi MMJ, Desa MNM. Mechanisms of blood brain barrier disruption by different types of bacteria, and bacterial-host interactions facilitate the bacterial pathogen invading the brain. Cell Mol Neurobiol. 2018; 38(7): 1349-1368. doi 10.1007/s10571-018-0609-2

7. Inglesby TV, O’Toole T, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS, Eitzen E, et al. Anthrax as a biological weapon, 2002: updated recommendations for management.JAMA. 2002; 287(17): 2236-2252. doi 10.1001/jama.287.17.2236

8. Попова А.Ю., Куличенко А.Н. Опыт ликвидации вспышки сибирской язвы на Ямале в 2016 году. Ижевск: ООО «Принт-2»; 2017.

9. Супотницкий М.В. Героиновая сибирская язва в Шотландии и Германии. Биопрепараты. 2011; (1): 40-44.

10. Блинов Д.В. Современные представления о роли нарушения резистентности гематоэнцефалического барьера в патогенезе заболеваний ЦНС. Часть 1: строение и формирование гематоэнцефалического барьера. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2013; 5(3): 65-75.

11. Коржевский Д.Э., Гиляров А.В. Основы гистологической техники. СПб.: СпецЛит; 2010. ISBN 978-5-299-00438-0