Preview

Acta Biomedica Scientifica

Расширенный поиск

ЛИМФОПЕНИЯ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ АУТОИММУННОГО ПРОЦЕССА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА У МЫШЕЙ

Аннотация

Трансплантация сингенных спленоцитов интактным мышам приводит к развитию лимфопении вследствие снижения пролиферативной активности гемопоэтических клеток-предшественников костного мозга. У мышей с хронической реакцией трансплантат против хозяина (хРТПХ) введение сингенных лимфоцитов значимо не влияет на уровень уже существующей лимфопении, но увеличивает ее продолжительность. Это хорошо согласуется с полученными данными о том, что перенос сингенных клеток увеличивает частоту развития аутоиммунного гломерулонефрита при хРТПХ. Таким образом, результаты исследования свидетельствуют в пользу патогенетического значения лимфопении и инициируемого ею процесса гомеостатической пролиферации в развитии аутоиммунных реакций при хРТПХ.

Об авторах

Е. В. Гойман
НИИ клинической иммунологии СО РАМН
Россия


В. О. Ткачев
НИИ клинической иммунологии СО РАМН
Россия


О. Т. Кудаева
НИИ клинической иммунологии СО РАМН
Россия


О. П. Колесникова
НИИ клинической иммунологии СО РАМН
Россия


В. А. Козлов
НИИ клинической иммунологии СО РАМН
Россия


Список литературы

1. Козлов В.А., Кудаева О.Т., Колесникова О.П., Сафронова И.В. и др. Th1- и Th2-зависимые варианты хронической реакции трансплантат против хозяина // Иммунология. — 2002. — Т. 23, № 3. — С. 143 — 146.

2. Козлов В.А. Гомеостатическая пролиферация лимфоцитов в аспекте иммунопатогенеза различных заболеваний // Иммунология. — 2006. — Т. 27, № 6. — С. 378 — 382.

3. Кудаева О.Т., Гойман Е.В., Лыков А.П., Колесникова О.П. и др. Влияние препаратов, изменяющих соотношение Th1/Th2, на частоту развития клинических вариантов хронической реакции трансплантат против хозяина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005. — Т. 140, № 9. — С. 325 — 327.

4. Ткачев В.О., Гойман Е.В., Лыков А.П., Кудаева О.Т. и др. Показатели гемопоэза в динамике развития хронической реакции трансплантат против хозяина // Иммунология. — 2006. — № 3. — С. 168 — 170.

5. Foster M.H. T cells and B cells in lupus nephritis // Semin. Nephrol. — 2007. — Vol. 27, N 1. — P. 47 — 58.

6. Jang E., Kim H.R., Cho S.H., Paik D.J. et al. Prevention of spontaneous arthritis by inhibiting homeostatic expansion of autoreactive CD4 T-cell in the K/BxN model // Arthritis Rheum. — 2006. — Vol. 54. — P. 492 — 498.

7. Khoruts A., Fraser J.M. A causal link between lymphopenia and autoimmunity // Immunol. Lett. — 2005. — Vol. 98. — P. 23 — 31.

8. Kimura K., Ida., Shimada K., Kanai Y. Specificity of anti-nuclear antibodies induced in F1 mice undergoing the graft versus host reaction: isotypes and cross-reactivities // Clin. Exp. Immunol. — 1987. — Vol. 69. — P. 385 — 393.

9. Krupica T. Jr., Fry T.J., Mackall C.L. Autoimmunity during lymphopenia: a two-hit model // Clin. Immunol. — 2006. — Vol. 120. — P. 121 — 128.

10. Min B., Yamane H., Hu-Li J., Paul W.E. Spontaneous and homeostatic proliferation of CD4 T-cell are regulated by different mechanisms // J. Immunol. — 2005. — Vol. 174. — P. 6039 — 6044.

11. Shlomchik M.J., Madaio M.P. The role of antibodies and B cells in the pathogenesis of lupus nephritis // Springer Semin. Immunopathol. — 2003. — Vol. 24. — P. 363 — 375.

12. Woodland R.T., Schmidt M.R. Homeostatic proliferation of B-cell // Semin. Immunol. — 2005. — Vol. 17. — P. 209 — 217.


Рецензия

Для цитирования:


Гойман Е.В., Ткачев В.О., Кудаева О.Т., Колесникова О.П., Козлов В.А. ЛИМФОПЕНИЯ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ АУТОИММУННОГО ПРОЦЕССА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА У МЫШЕЙ. Acta Biomedica Scientifica. 2012;(3(2)):267-270.

For citation:


Goiman E.V., Tkachev V.O., Kudayeva O.T., Kolesnikova O.P., Kozlov V.A. LYMPHOPENIA AS A FACTOR INVOLVED IN THE AUTOIMMUNITY DEVELOPMENT IN MURINE GRAFT VS. HOST DISEASE. Acta Biomedica Scientifica. 2012;(3(2)):267-270. (In Russ.)

Просмотров: 443


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2541-9420 (Print)
ISSN 2587-9596 (Online)