Preview

Acta Biomedica Scientifica

Расширенный поиск

Особенности экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2 в печени в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа и при коррекции линаглиптином

https://doi.org/10.29413/ABS.2018-3.1.18

Полный текст:

Аннотация

XXI век известен как век ожирения и сахарного диабета 2-го типа - эти заболевания являются основными причинами неалкогольной жировой болезни печени. Тяжёлые формы болезни, такие как неалкогольный стеатогепатит и цирроз печени, связаны с процессом апоптоза. Известны различные пути активации и подавления апоптоза. В печени мышей в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа основными активаторами процессов апоптоза являются интенсивность липопероксидации и окислительного стресса в клетках. Целью настоящего исследования стало изучение особенностей влияния линаглиптина на процессы апоптоза в печени в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа на основании экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2. Исследование проводилось на самцах db/db мышей, которые имеют дефект гена рецептора лептина. Линаглиптин или плацебо вводились ежедневно через желудочный зонд с 10-й по 18-ю недели жизни. У мышей, получавших плацебо, была выявлена слабая экспрессия антиапоптотического белка Bcl-2, в то время каку группы, получавшей линаглиптин было зафиксировано значительное усиление его экспрессии. Полученные данные свидетельствуют о «попытке» линаглиптина воздействовать на клетки печени и ограничить развитие апоптоза.

Об авторе

М. А. Черепанова
ФГБНУ «Научноисследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии»
Россия


Список литературы

1. Мичурина С.В., Архипов С.А., Колесников С.И. Особенности апоптоза гепатоцитов крыс при воздействии бенз(а)пирена // Клеточные технологии в биологии и медицине. - 2014. - № 3. - С. 174-177

2. Aroor A.R., Sowers J.R., Jia G., DeMarco V.G. (2014). Pleiotropic effects of the dipeptidylpeptidase-4 inhibitors on the cardiovascular system. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 307, 477-492.

3. Bechmann L.P., Gieseler R.K., Sowa J.P., Kahraman A., Erhard J., Wedemeyer I., Emons B., Jochum C., Feldkamp T., Gerken G., Canbay A. (2010). Apoptosis is associated with CD36/fatty acid translocase upregulation in non-alcoholic steatohepatitis. Liver Int, 30, 850-859.

4. Itou M., Kawaguchi T., Taniguchi E., Sata M. (2013). Dipeptidyl peptidase-4: A key player in chronic liver disease. World J Gastroenterol, 19 (15), 2298-2306. doi: 10.3748/wjg.v19.i15.2298

5. Kern M., Klöting N. Niessen H.G., Thomas L., Stiller D., Mark M., Klein T., Blüher M. (2012). Linagliptin improves insulin sensitivity and hepatic steatosis in diet-induced obesity. PLoS One, 7 (6), e38744. doi: 10.1371/journal.pone.0038744.

6. Manrique C., Habibi J., Aroor A.R., Sowers J.R., Jia G., Hayden M.R., Garro M., Martinez-Lemus L.A., Ramirez-Perez F.I., Klein T., Meininger G.A., DeMarco V.G. (2016). Dipeptidyl peptidase-4 inhibition with linagliptin prevents western diet-induced vascular abnormalities in female mice. Cardiovasc Diabetol, 15, 94. doi: 10.1186/s12933-016-0414-5.

7. Michurina S.V., Ischenko I.Ju., Klimontov V.V., Archipov S.A., Myakina N.E., Cherepanova M.A., Zavjalov E.L., Koncevaya G.V., Konenkov V.I. (2016). Linagliptin alleviates fatty liver disease in diabetic db/db mice. World J Diabetes, 7 (19), 534-546.

8. Negrini S., Gorgoulis V.G., Halazonetis T.D. (2010). Genomic instability - an evolving hallmark of cancer. Nat Rev Mol Cell Biol, 11 (3), 220-228. doi: 10.1038/nrm2858.

9. Nolan C.J., Larter C.Z. (2009). Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? J Gastroenterol Hepatol, 24, 703-706. doi: 10.1111/j.1440-1746.2009.05823.x.

10. Orrenius S. (2007). Reactive oxygen species in mitochondria-mediated cell death. Drug Metab Rev, 39, 443-455.

11. Rolo A.P., Teodoro J.S., Palmeira C.M. (2012). Role of oxidative stress in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis. Free Radic Biol Med, 52, 59-69.

12. Ryu S.Y., Peixoto P.M., Teijido O., Dejean L.M., Kinnally K.W. (2010). Role of mitochondrial ion channels in cell death. Biofactors, 36, 255-263. doi: 10.1002/biof.101.

13. Shah P., Schumann D.M., Ardestani A., Shu L., Paroni F., Kerr-Conte J., Pattou F., Klein T., Maedler K. (2013). The DPP-4 Inhibitor linagliptin restores ß cell function and survival in human isolated islets. J Clin Endocrinol Metab, 98 (7), E1163-72. doi: 10.1210/jc.2013-1029.

14. Yang K.C., Hung H.F., Lu C.W., Chang H.H., Lee L.T., Huang K.C. (2016). Association of non-alcoholic fatty liver disease with metabolic syndrome independently of central obesity and insulin resistance. Sci Rep, 6, 27-34. doi: 10.1038/srep27034.


Для цитирования:


Черепанова М.А. Особенности экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2 в печени в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа и при коррекции линаглиптином. Acta Biomedica Scientifica. 2018;3(1):116-119. https://doi.org/10.29413/ABS.2018-3.1.18

For citation:


Cherepanova M.A. Peculiarities of the antiapoptotic Bcl-2 protein expression in liver in a model of obesity and type 2 diabetes and with linaglyptin correction. Acta Biomedica Scientifica. 2018;3(1):116-119. (In Russ.) https://doi.org/10.29413/ABS.2018-3.1.18

Просмотров: 61


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2541-9420 (Print)
ISSN 2587-9596 (Online)