Preview

Acta Biomedica Scientifica

Расширенный поиск

Особенности экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2 в печени в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа и при коррекции линаглиптином

https://doi.org/10.29413/ABS.2018-3.1.18

Полный текст:

Аннотация

XXI век известен как век ожирения и сахарного диабета 2-го типа - эти заболевания являются основными причинами неалкогольной жировой болезни печени. Тяжёлые формы болезни, такие как неалкогольный стеатогепатит и цирроз печени, связаны с процессом апоптоза. Известны различные пути активации и подавления апоптоза. В печени мышей в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа основными активаторами процессов апоптоза являются интенсивность липопероксидации и окислительного стресса в клетках. Целью настоящего исследования стало изучение особенностей влияния линаглиптина на процессы апоптоза в печени в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа на основании экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2. Исследование проводилось на самцах db/db мышей, которые имеют дефект гена рецептора лептина. Линаглиптин или плацебо вводились ежедневно через желудочный зонд с 10-й по 18-ю недели жизни. У мышей, получавших плацебо, была выявлена слабая экспрессия антиапоптотического белка Bcl-2, в то время каку группы, получавшей линаглиптин было зафиксировано значительное усиление его экспрессии. Полученные данные свидетельствуют о «попытке» линаглиптина воздействовать на клетки печени и ограничить развитие апоптоза.

Для цитирования:


Черепанова М.А. Особенности экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2 в печени в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа и при коррекции линаглиптином. Acta Biomedica Scientifica. 2018;3(1):116-119. https://doi.org/10.29413/ABS.2018-3.1.18

For citation:


Cherepanova M.A. Peculiarities of the antiapoptotic Bcl-2 protein expression in liver in a model of obesity and type 2 diabetes and with linaglyptin correction. Acta Biomedica Scientifica. 2018;3(1):116-119. (In Russ.) https://doi.org/10.29413/ABS.2018-3.1.18

Просмотров: 710


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2541-9420 (Print)
ISSN 2587-9596 (Online)