Роль Helicobacter pylori в развитии воспалительных заболеваний век

Введение. Блефарит является одним из самых распространённых заболеваний глаз: на него приходится 23,3 % от общего числа пациентов с воспалительными заболеваниями глаз во всём мире. Среди этих пациентов 40,2 % обращаются за амбулаторной помощью. При этом заболеваемость блефаритом в 1,5–2 раза выше у женщин, чем у мужчин. Ведущими факторами развития блефарита являются как общие (поражение желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, системное применение кортикостероидов и др.), так и местные (атопический и себорейный дерматиты или розацеа). Основными возбудителями данного заболевания являются представители Staphylococcus spp. (S. aureus, S. epidermidis). Как правило, заболевание манифестирует среди пациентов 30–50 лет, при этом у женщин в возрасте от 40 до 45 лет 80 % блефаритов оказываются стафилококковой природы. В настоящее время в литературных источниках имеются сообщения о потенциальной связи между инфекцией, вызванной Helicobacter pylori, и развитием хронического блефарита, однако данные весьма противоречивы.

Цель исследования. Провести анализ особенностей взаимосвязи Helicobacter pylori и воспалительных заболеваний век.

Материалы и методы исследования. Проведены поиск и анализ литературных источников в базах данных Web of Science, PubMed, Google Scholar, а также в РИНЦ в период с 2000 по 2022 г.

Заключение. В обзоре проанализированы и обобщены патогенетические механизмы связи хронического блефарита и Helicobacter pylori. Проведён анализ многочисленных исследований, которые дают основание предполагать возможную роль инфекции Helicobacter pylori в развитии и течении воспалительных заболеваний век (блефаритов). Основными патогенетическими аспектами в этих исследованиях являются: хроническое воспаление век и желудочно-кишечного тракта (антигенная мимикрия); выделение токсичных веществ из ротовой полости (аммиака, нитрита водорода, цианистого водорода и других вызывающих опосредованное воспаление конъюнктивы и хряща век); присутствие Helicobacter pylori в слезе.

1. Baim AD, Movahedan A, Farooq AV, Skondra D. The microbiome and ophthalmic disease. Exp Biol Med (Maywood). 2019; 244(6): 419-429. doi: 10.1177/1535370218813616

2. Izzotti A, Saccà SC, Bagnis A, Recupero SM. Glaucoma and Helicobacter pylori infection: Correlations and controversies. Br J Ophthalmol. 2009; 93(11): 1420-1427. doi: 10.1136/bjo.2008.150409

3. Saccà SC, Pascotto A, Venturino GM, Prigione G, Mastromarino A, Baldi F, et al. Prevalence and treatment of Helicobacter pylori in patients with blepharitis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47(2): 501-508. doi: 10.1167/iovs.05-0323

4. Gasbarrini A, Serricchio M, Tondi P, Gasbarrini G, Pola P. Association of Helicobacter pylori infection with primary Raynaud phenomenon. Lancet. 1996; 348(9032): 966-967. doi: 10.1016/S0140-6736(05)65386-X

5. Amedei A, Bergman MP, Appelmelk BJ, Azzurri A, Benagiano M, Tamburini C, et al. Molecular mimicry between Helicobacter pylori antigens and H+, K+-adenosine triphosphatase in human gastric autoimmunity. J Exp Med. 2003; 198(8): 1147-1156. doi: 10.1084/jem.20030530

6. Gravina AG, Zagari RM, De Musis C, Romano L, Loguercio C, Romano M. Helicobacter pylori and extragastric diseases: A review. World J Gastroenterol. 2018; 24(29): 3204-3221. doi: 10.3748/wjg.v24.i29.3204

7. Gürer MA, Erel A, Erbaş D, Cağlar K, Atahan C. The seroprevalence of Helicobacter pylori and nitric oxide in acne rosacea. Int J Dermatol. 2002; 41(11): 768-770. doi: 10.1046/j.13654362.2002.01452.x

8. Graham DY. History of Helicobacter pylori, duodenal ulcer, gastric ulcer and gastric cancer. World JGastroenterol. 2014; 20(18): 5191-5204. doi: 10.3748/wjg.v20.i18.5191

9. Tirado-Hurtado I, Carlos C, Lancho L, Alfaro A, Ponce R, Schwarz LJ, et al. Helicobacter pylori: History and facts in Peru. Crit Rev OncolHematol. 2019; 134: 22-30. doi: 10.1016/j.critrevonc.2018.12.005

10. Costa L, Corre S, Michel V, Le Luel K, Fernandes J, Ziveri J, et al. USF1 defect drives p53 degradation during Helicobacter pylori infection and accelerates gastric carcinogenesis. Gut. 2020; 69(9): 1582-1591. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318640

11. Sjomina O, Pavlova J, Niv Y, Leja M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2018; 23(Suppl 1): e12514. doi: 10.1111/hel.12514

12. Sgambato D, Visciola G, Ferrante E, Miranda A, Romano L, Tuccillo C, et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection in sexual partners of H. pylori-infected subjects: Role of gastroesophageal reflux. United European Gastroenterol J. 2018; 6(10): 1470-1476. doi: 10.1177/2050640618800628

13. Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2014; 19(Suppl 1): 1-5. doi: 10.1111/hel.12165

14. Leja M, Grinberga-Derica I, Bilgilier C, Steininger C. Review: Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2019; 24(Suppl 1): e12635. doi: 10.1111/hel.12635

15. Santos MLC, de Brito BB, da Silva FAF, Sampaio MM, Marques HS, Oliveira E, et al. Helicobacter pylori infection: Beyond gastric manifestations. World J Gastroenterol. 2020; 26(28): 40764093. doi: 10.3748/wjg.v26.i28.4076

16. Sharndama HC, Mba IE. Helicobacter pylori: An up-to-date overview on the virulence and pathogenesis mechanisms. Braz J Microbiol. 2022; 53(1): 33-50. doi: 10.1007/s42770-021-00675-0

17. Crowe SE. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med. 2019; 380(12): 1158-1165. doi: 10.1056/NEJMcp1710945

18. Elbehiry A, Marzouk E, Aldubaib M, Abalkhail A, Anagreyyah S, Anajirih N, et al. Helicobacter pylori infection: Current status and future prospects on diagnostic, therapeutic and control challenges. Antibiotics (Basel). 2023; 12(2): 191. doi: 10.3390/antibiotics12020191

19. Reshetnyak VI, Burmistrov AI, Maev IV. Helicobacter pylori: Commensal, symbiont or pathogen? World J Gastroenterol. 2021; 27(7): 545-560. doi: 10.3748/wjg.v27.i7.545

20. Salvatori S, Marafini I, Laudisi F, Monteleone G, Stolfi C. Helicobacter pylori and gastric cancer: Pathogenetic mechanisms. Int J Mol Sci. 2023; 24(3): 2895. doi: 10.3390/ijms24032895

21. Mobley HL, Garner RM, Bauerfeind P. Helicobacter pylori nickel-transport gene nixA: Synthesis of catalytically active urease in Escherichia coli independent of growth conditions. Mol Microbiol. 1995; 16(1): 97-109. doi: 10.1111/j.1365-2958.1995.tb02395.x

22. Idowu S, Bertrand PP, Walduck AK. Gastric organoids: Advancing the study of H. pylori pathogenesis and inflammation. Helicobacter. 2022; 27(3): e12891. doi: 10.1111/hel.12891

23. de Brito BB, da Silva FAF, Soares AS, Pereira VA, Santos MLC, Sampaio MM, et al. Pathogenesis and clinical management of Helicobacter pylori gastric infection. World JGastroenterol. 2019; 25(37): 5578-5589. doi: 10.3748/wjg.v25.i37.5578

24. Huang Y, Wang QL, Cheng DD, Xu WT, Lu NH. Adhesion and invasion of gastric mucosa epithelial cells by Helicobacter pylori. Front Cell Infect Microbiol. 2016; 6: 159. doi: 10.3389/fcimb.2016.00159

25. Hathroubi S, Hu S, Ottemann KM. Genetic requirements and transcriptomics of Helicobacter pylori biofilm formation on abiotic and biotic surfaces. NPJ Biofilms Microbiomes. 2020; 6(1): 56. doi: 10.1038/s41522-020-00167-3

26. Ansari S, Yamaoka Y. Helicobacter pylori virulence factors exploiting gastric colonization and its pathogenicity. Toxins (Basel). 2019; 11(11): 677. doi: 10.3390/toxins11110677

27. Baj J, Forma A, Sitarz M, Portincasa P, Garruti G, Krasowska D, et al. Helicobacter pylori virulence factors – Mechanisms of bacterial pathogenicity in the gastric microenvironment. Cells. 2020; 10(1): 27. doi: 10.3390/cells10010027

28. Camilo V, Sugiyama T, Touati E. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2017; 22(Suppl 1). doi: 10.1111/hel.12405

29. Niu Q, Zhu J, Yu X, Feng T, Ji H, Li Y, et al. Immune response in H. pylori-associated gastritis and gastric cancer. Gastroenterol Res Pract. 2020; 2020: 9342563. doi: 10.1155/2020/9342563

30. Hamzah DN, Aljanaby AAJ. Immune response in patients infected with Helicobacter pylori in Al-Najaf City, Iraq. Int J Pharmaceut Res. 2020; 12(3): 901-911. doi: 10.31838/ijpr/2020.12.03.139

31. Moyat M, Velin D. Immune responses to Helicobacter pylori infection. World J Gastroenterol. 2014; 20(19): 5583-5593. doi: 10.3748/wjg.v20.i19.5583

32. Matsuo Y, Kido Y, Yamaoka Y. Helicobacter pylori outer membrane protein-related pathogenesis. Toxins (Basel). 2017; 9(3): 101. doi: 10.3390/toxins9030101

33. Eberhardt M, Rammohan G. Blepharitis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023.

34. Daković Z, Vesić S, Vuković J, Milenković S, JankovićTerzić K, Dukić S, et al. Ocular rosacea and treatment of symptomatic Helicobacter pylori infection: A case series. Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat. 2007; 16(2): 83-86.

35. van Zuuren EJ, Arents BWM, van der Linden MMD, Vermeulen S, Fedorowicz Z, Tan J. Rosacea: New concepts in classification and treatment. Am J Clin Dermatol. 2021; 22(4): 457-465. doi: 10.1007/s40257-021-00595-7

36. Bernardes TF, Bonfioli AA. Blepharitis. Semin Ophthalmol. 2010; 25(3): 79-83. doi: 10.3109/08820538.2010.488562

37. Zhu W, Hamblin MR, Wen X. Role of the skin microbiota and intestinal microbiome in rosacea. Front Microbiol. 2023; 14: 1108661. doi: 10.3389/fmicb.2023.1108661

38. Farshchian M, Daveluy S. Rosacea. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023.

39. Batioglu-Karaaltin A, Saatci O, Akpinar M, Celik MO, Develioglu O, et al. Helicobacter pylori in lacrimal secretions. Ear Nose Throat J. 2016; 95(3): E8-E11. doi: 10.1177/014556131609500303