Факторы локальной конверсии йодтиронинов во взаимосвязи с показателями гормонального, биохимического и гематологического профилей крови у больных со стенозами позвоночного канала и дурального мешка на поясничном уровне

Для выяснения механизмов патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника особенный интерес представляет поиск параметров организма, которые напрямую или опосредованно взаимосвязаны с ключевыми факторами периферической конверсии йодтиронинов очага патологии и составляют систему сетевых взаимодействий, отражаясь на показателях метаболизма на локальном и системном уровнях.
Цель работы. Произвести поиск взаимосвязей локальных ключевых факторов периферической конверсии йодтиронинов Ligamentum flavum с показателями биохимического, гематологического и гормонального профилей крови пациентов со стенозирующими процессами позвоночного канала и дурального мешка на поясничном уровне позвоночника.
Материалы и методы. Обследовано 33 пациента (15 мужчин, 18 женщин) со стенозирующими процессами позвоночного канала и дурального мешка на поясничном уровне (средний возраст 45,73 ± 1,95 года). В собранных во время оперативного лечения биоптатах Ligamentum flavum определяли экспрессию генов дейодиназ и других генов-кандидатов. В периферической крови определяли биохимические, гематологические и гормональные показатели. Полученный массив данных обрабатывали с целью выявления корреляционных связей между параметрами системного и локального метаболизма.
Результаты. Обнаружены взаимосвязи дейодиназ с экспрессией GDF5, ММР1, ММР3 и TIMP1 в Ligamentum flavum (p < 0,05). Из гормонального профиля сыворотки крови наиболее значимыми показателями оказались тиреотропный гормон, свободный трийодтиронин и антитела к тиреопероксидазе. В биохимическом профиле совместно с экспрессией дейодиназ изменялись прямой билирубин, общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой и низкой плотности, а также триглицериды. Коррелятивные связи с экспрессией дейодиназ выявлены для следующих гематологических аналитов цельной периферической крови: гемоглобин, средняя концентрация гемоглобина в эритроците, количество гранулоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов и палочкоядерных нейтрофилов, а также распределение эритроцитов по величине и тромбокрит. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении факторов периферической конверсии в патогенетический процесс и дают информацию к размышлению для формирования нового взгляда на патогенез дегенеративно-дистрофических процессов в Ligamentum flavum пациентов со стенозирующими процессами позвоночного канала и дурального мешка поясничного отдела позвоночника.

1. Родионова Л.В., Самойлова Л.Г., Невежина А.В., Шурыгина И.А. Экспрессия генов дейодиназ в интраоперационных образцах Ligamentum flavum пациентов со стенозирующими процессами позвоночного канала и дурального мешка на поясничном отделе позвоночника. Acta biomedica scientifica. 2019; 4(6): 20-25. doi: 10.29413/ABS.2019-4.6.3

2. Мохорт Е.Г. Роль селена в патогенезе йодной недостаточности. Белорусский медицинский журнал. 2003; 3: 88-94.

3. Родионова Л.В., Самойлова Л.Г., Богородская С.Л., Горохова В.Г., Сороковиков В.А. Исследование интраоперационных биоптатов Ligamentum flavum пациентов со стенозирующими процессами позвоночного канала методом полимеразной цепной реакции. Acta biomedica scientifica. 2020; 5(6): 144-150. doi: 10.29413/ABS.2020-5.6.16

4. Родионова Л.В., Самойлова Л.Г., Шурыгина И.А., Скляренко О.В., Животенко А.П., Кошкарева З.В., и др. Особенности реакций ацетилирования у больных со стенозирующим процессом позвоночного канала и дурального мешка поясничного отдела позвоночника в зависимости от выраженности оссификации Ligamentum flavum. Патогенез. 2020; 18(3): 45-52. doi: 10.25557/2310-0435.2020.03.45-52

5. National Center for Biotechnological Information. URL: https://ncbi.nlm.nih.gov [date of access: 09.10.2022].

6. Zhong ZM, Chen JT, Zhang Y, Zha DS, Lin ZS, Zhao CY, et al. Growth/differentiation factor-5 induces osteogenic differentiation of human Ligamentum flavum cells through activation of ERK1/2 and p38 MAPK. Cell Physiol Biochem. 2010; 26(2): 179-186. doi: 10.1159/000320526

7. Родионова Л.В., Самойлова Л.Г., Сороковиков В.А. Активность генов матричных металлопротеиназ и их ингибиторов в Ligamentum flavum пациентов со стенозирующими процессами позвоночного канала и дурального мешка. Acta biomedical scientifica. 2021; 6(6-2): 58-72. doi: 10.29413/ABS.2021-6.6-2.7

8. Hsu HT, Yue CT, Teng MS, Tzeng IS, Li TC, Tai PA, et al. Immuohistochemical score of matrix metalloproteinase-1 may indicate the severity of symptomatic cervical and lumbar disc degeneration. Spine J. 2020; 20(1): 124-137. doi: 10.1016/j.spinee.2019.08.004

9. Cao J, Zucker S. Biology and chemistry of matrix metalloproteinases (MMPs). URL: http://www.abcam.com/index.html?pageconfig=resource&rid=11034 [date of access: 26.12.2011].

10. Xue M, March L, Sambrook PN, Jackson ChJ. Differential regulation of matrix metalloproteinase 2 and matrix metalloproteinase 9 by activated protein C relevance to inflammation in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheumatism. 2007; 56(9): 2864-2874. doi: 10.1002/art.22844

11. Fernandez CA, Butterfield C, Jackson G, Moses MA. Functional uncoupling of the enzymatic and angiogenic inhibitory activities of tissue inhibitor of metalloproteinase-2 (TIMP-2). J Biol Chemistry. 2003; 278(42): 40989-40995. doi: 10.1074/jbc.M306176200

12. Ruf J, Carayon P. Structural and functional aspects of thyroid peroxidase. Arch Biochem Biophys. 2006; 445(2): 269-277. doi: 10.1016/j.abb.2005.06.023

13. Буркутбаева М.М., Буркутбаева Л.М., Лебедева Е.Н. Механизмы действия неклассических гормонов щитовидной железы. Международный студенческий научный вестник. 2015; 2-3; URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=12262 [дата доступа: 06.10.2022].