Preview

Acta Biomedica Scientifica

Расширенный поиск

К механизму адреналинового повреждения сердечной ткани и механизму кардиопротекции неонатальными, ксеногенными, сердечными клетками. динамика креатинфосфата, лактата и малонового диальдегида

https://doi.org/10.29413/ABS.2020-5.6.35

Полный текст:

Аннотация

Развитие нарушения энергетических процессов и повреждающих свободнорадикальных реакций при различных патологических процессах, в том числе при сердечно-сосудистых заболеваниях, взаимосвязаны и приводят к значительному ухудшению течения заболеваний.

Цель исследования. Изучение динамики малонового диальдегида, креатинфосфата и  лактата в сердечной ткани крыс при экспериментальном адреналиновом стрессе и при  его коррекции неонатальными, ксеногенными, сердечными клетками.

Методы. Эксперимент проводили на беспородных крысах-самцах. Адреналиновое повреждение сердца моделировали однократным подкожным введением 0,1% раствора адреналина в дозе 0,5 мг на 100 г веса. Первой группе (37 крыс) вводили подкожно адреналин, второй группе (41 крыса) – адреналин и изолированные сердечные клетки  новорождённого кролика в дозе 500 тыс. Третья группа включала 6 здоровых крыс. 

Результаты. Было установлено, что скачок уровня малонового диальдегида и, соответственно, активация свободнорадикальных процессов при адреналиновом повреждении сердца происходили в период перестройки энергетики сердечной клетки с интенсивного гликолиза к восстановлению активного митохондриального синтеза АТФ (что соответствовало окончанию истощения лактата и креатинфосфата и началу  восстановления их содержания в сердечных клетках).  Динамика МДА чувствительно отражала как активность, так и угнетённость окислительных процессов в митохондриях,  что проявлялось, соответственно, как в виде пиков, так и в низком уровне МДА и соответствовало интерпретации динамики лактата и креатинфосфата. В сердечной ткани крыс с трансплантацией неонатальных, ксеногенных сердечных клеток уменьшалось накопление лактата в ранние сроки эксперимента, сдерживалось последующее истощение клеточных резервов креатинфосфата и лактата, период угнетения (неповышения) МДА был короче, последующее повышение МДА было умереннее, чем у контрольных животных.

Заключение. Полученные данные свидетельствует о том, что трансплантация  неонатальных сердечных клеток в условиях адреналинового стресса способна  ограничивать нарушение аэробных и анаэробных процессов в сердечной ткани, содействовать восстановлению митохондриальных энергетических процессов, при этом  способствуя более эффективному и щадящему восстановлению митохондриального 
синтеза АТФ, сопровождающемуся меньшим всплеском повреждающих  свободнорадикальных процессов.

Об авторах

С. Л. Богородская
ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии»
Россия

кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории клеточной патофизиологии и биохимии

664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1, Россия



А. А. Рунович
ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии»
Россия

доктор медицинских наук

664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1, Россия



Список литературы

1. Калинина Н.И., Сысоева В.Ю., Рубина К.А., Парфенова Е.В., Ткачук В.А. Мезенхимальные стволовые клетки в процессах роста и репарации тканей. Acta Naturae (русскоязычная версия). 2011; (4): 32-39.

2. Golpanian S, Wolf A, Hatzistergos KE, Hare JM. Rebuilding the damaged heart: Mesenchymal stem cells, cell-based therapy, and engineered heart tissue. Physiol Rev. 2016; 96(3): 1127-1168. doi: 10.1152/physrev.00019.2015

3. Ju C, Shen Y, Ma G, Liu Y, Cai J, Kim IM, et al. Transplantation of cardiac mesenchymal stem cell-derived exosomes promotes repair in ischemic myocardium. J Cardiovasc Transl Res. 2018; 11(5): 420-428. doi: 10.1007/s12265-018-9822-0

4. Tang J, Cui X, Caranasos TG, Hensley MT, Vandergriff AC, Hartanto Y, et al. Heart repair using nanogel-encapsulated human cardiac stem cells in mice and pigs with myocardial infarction. ACS Nano. 2017; 11(10): 9738-9749. doi: 10.1021/acsnano.7b01008

5. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К., Бондарь И.А., Круговых Н.Ф., Труфакин В.А. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Слово; 2006.

6. Orlic D, Hill JM, Arai АE. Stem cells for myocardial regeneration. Circ Res. 2002; 91(12): 1092-1102.

7. Parrotta EI, Scalise S, Scaramuzzino L, Cuda G. Stem cells: the game changers of human cardiac disease modelling and regenerative medicine. Int J Mol Sci. 2019; 20(22): 5760. doi: 10.3390/ijms20225760

8. Torella D, Ellison GM, Méndez-Ferrer S, Ibanez B, NadalGinard B. Resident human cardiac stem cells: Role in cardiac cellular homeostasis and potential for myocardial regeneration. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2006; 3(1): 8-13. doi: 10.1038/ncpcardio0409

9. Wang Z, Dong N, Niu Y, Zhang Z, Zhang C, Liu V, et al. Transplantation of human villous trophoblasts preserves cardiac function in mice with acute myocardial infarction. J Cell Mol Med. 2017; 21(10): 2432-2440. doi: 10.1111/jcmm.13165

10. Chen KH, Cheng CH, Wallace CG, Yuen CM, Kao GS, Chen YL, et al. Intravenous administration of xenogenic adiposederived mesenchymal stem cells (ADMSC) and ADMSC-derived exosomes markedly reduced brain infarct volume and preserved neurological function in rat after acute ischemic stroke. Oncotarget. 2016; 7(46): 74537-74556. doi: 10.18632/oncotarget.12902

11. Subramani B, Subbannagounder S, Ramanathanpullai C, Palanivel S, Ramasamy R. Impaired redox environment modulates cardiogenic and ion-channel gene expression in cardiac-resident and non-resident mesenchymal stem cells. Exp Biol Med (Maywood). 2017; 242(6): 645-656. doi: 10.1177/1535370216688568

12. Богородская С.Л., Клинова С.Н., Голубев С.С., Зарицкая Л.В., Батунова Е.В., Ежикеева С.Д. и др. АТФазная активность и уровень ионов в сердечной ткани при экспериментальном адреналиновом повреждении и проведении клеточной трансплантации. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2010; 97(6): 158-160.

13. Богородская С.Л., Клинова С.Н., Микашова М.Б., Голубев С.С., Пивоваров Ю.И., Курильская Т.Е. и др. Трансплантация ксеногенных кардиомиоцитов при экспериментальном адреналиновом повреждении миокарда: Ферментативная активность и морфологические параметры. Клеточные технологии в биологии и медицине. 2008; (3): 132-135.

14. Рунович А.А., Бадуев Б.К., Богородская С.Л., Боровский Г.Б., Сергеева А.С. Влияние ксеногенных неонатальных кардиомиоцитов на индукцию белков теплового шока при катехоламиновом повреждении миокарда в эксперименте. Современные наукоёмкие технологии. 2004; (3): 150-151.

15. Богородская С.Л., Курильская Т.Е., Рунович А.А. Динамика показателей липидного обмена в сердечной ткани в условиях экспериментального адреналинового повреждения и клеточной терапии. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2018; (3): 43-47.

16. Богородская С.Л., Клинова С.Н., Гутник И.Н., Пивоваров Ю.И., Курильская Т.Е., Рунович А.А. Оценка энергетических показателей миокарда при моделировании адреналинового повреждения в условиях клеточной трансплантации. Клеточные технологии в биологии и медицине. 2009; (3): 154-156.

17. Северин С.Е., Соловьева Г.А. Практикум по биохимии: учебное пособие; 2-е изд., перераб. и доп. М.: Изд-во МГУ; 1989


Для цитирования:


Богородская С.Л., Рунович А.А. К механизму адреналинового повреждения сердечной ткани и механизму кардиопротекции неонатальными, ксеногенными, сердечными клетками. динамика креатинфосфата, лактата и малонового диальдегида. Acta Biomedica Scientifica. 2020;5(6):265-270. https://doi.org/10.29413/ABS.2020-5.6.35

For citation:


Bogorodskaya S.L., Runovich A.A. To the Mechanism of Adrenaline Damage to the Heart Tissue and the Mechanism of Cardioprotection by Neonatal, Xenogenic, Cardiac Cells. Dynamics of Creatine Phosphate, Lactate and Malondialdehyde. Acta Biomedica Scientifica. 2020;5(6):265-270. (In Russ.) https://doi.org/10.29413/ABS.2020-5.6.35

Просмотров: 107


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2541-9420 (Print)
ISSN 2587-9596 (Online)