Направления защитного действия биферментного конъюгата антиоксидантных биокатализаторов in vivo

Развитие эндотоксического шока у крыс, индуцированного введением бактериального липополисахарида, сопровождалось окислительным стрессом и повышениемуровня NO в печени, легких, почках, сердце животных. Введение в лечебном режиме антиоксидантного конъюгата супероксиддисмутаза - хондроитинсульфат - каталаза (СОД-ХС-КАТ) значимо не меняло эти показатели, а по изменению содержания в крови мочевины и креатинина оказывало защитное действие на функцию почек.

липополисахарид, эндотоксический шок, окислительный стресс, антиоксиданты, биферментный конъюгат супероксиддисмутаза - хондроитинсульфат - каталаза

1. Максименко А.В. Кардиологические биофармацевтики в концепции направленного транспорта лекарств: практические результаты и исследовательские перспективы // Acta Naturae. - 2012. - Т. 4, № 3. - C. 76-86

2. Максименко А.В. Внеклеточное оксидативное поражение сосудистой стенки и её ферментативная антиоксидантная защита // Химико-фармацевтический журнал. - 2007. - Т. 41, № 5. - С. 3-12

3. Максименко А.В., Ваваев А.В., Бурячковская Л.И., Мох В.П., Учитель И.А., Лакомкин В.Л., Капелько В.И., Тищенко Е.Г. Биофармакология ферментных конъюгатов: вазопротекторная активность супрамолекулярного производного супероксиддисмутаза-хондроитинсульфат-каталаза // Acta Naturae. -2010. - Т. 2, № 4. - C. 90-103

4. Максименко А.В., Ваваева А.В., Абрамов А.А., Ваваев А.В., Лакомкин В.Л. Лечебное и превентивное действие биферментного препарата супероксиддисмутаза-хондроитинсульфат-каталаза при эндотоксическом шоке // Технологии живых систем. - 2014. -Т. 11, № 2. - С. 35-44

5. Baraune VG, Campos LCG, Miyakawa AA, Krieger JE (2011). ACE as a mechanosensor to shear stress influences the control of its own regulation via phosphorylation of cytoplasmic Ser12. PLoS One, 6 (8), e22803.

6. Bice JS, Keim Y, Stasch J-P, Baxter GF (2014). NO-independent stimulation or activation of soluble quanylyl cyclase during early reperfusion limits infarct size. CardiovascuaResearnh, (101), 220-228.

7. Brito R, Castillo G, Gonzales J, Valls N, Rodrigo R (2015). Oxidative stress in hypertension: mechanism and therapeutic opportunities. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes, 123 (6), 325-335.

8. Carillon J, Rouanet JM, Cristol JP, Brion R (2013). Superoxide dismutase administration, a potential therapy against oxidative stress related diseases: several routes of supplementation and proposal of an original mechanism of action. PhamaceuticalResearnh, 30 (11), 2718-2728.

9. Ekelof S, Jensen SE, Rosenberg J, Gogenur I (2014). Reduced oxidative stress in STEMI patients treated by primary percutaneous coronary intervention and with antioxidant therapy: a systematic review. Cardiovascular Drugs and Therapy, 28 (12), 173-181.

10. Kimura S, Zhang G-X, Abel Y (2004). Malfunction of vascular control in lifestyle-related diseases: oxidative stress of angiotensin-II - induced hypertension: mitogen activated protein kinase and blood pressure regulation. Journal of Pharmaceutical Sciences, (96), 406-410.

11. Maksimenko AV (2005). Experimental antioxidant biotherapy for protection of the vascular wall by modified forms of superoxide dismutase and catalase. Current Phamaceutical Design, 11 (16), 2007-2016.

12. Maksimenko AV, Vavaev AV (2012). Antioxidant enzymes as potential targets in cardioprotection and treatment of cardiovascular diseases. Enzyme antioxidants: the next stage of pharmacological counterwork to the oxidative stress. Heari International, (7), 14-19. DOI: 10.4081/hi.2012.e3.

13. Münzel T, Gori T, Keaney JF Jr., Maack C, Daiber A. (2015). Pathophysiological role of oxidative stress in systolic and diastolic heart failure and its therapeutic implementation. European Heart Journal, 36 (38), 2555-2564.

14. Siti HN, Kamisah Y, Kamsiah J (2015). The role of oxidative stress, antioxidants and vascular inflammation in cardiovascular disease (a review). Vascular Pharmacology, (71), 40-56.

15. Yamashita T, Sato T, Sakamoto K, Ishii H, Yamamoto J (2015). The free-radical scavenger edaravone accelerates thrombolysis with alteplase in experimental thrombosis model. Thrombosis Research, 135 (6), 1209-1213.