Отёк роговицы, вызванный недиагностированным иридокорнеальным эндотелиальным синдромом, после SMILE

Цель работы. Представить клинический случай отёка роговицы, вызванного недиагностированным иридокорнеальным эндотелиальным синдромом, у пациента после SMILE.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром характеризуется аномальной пролиферацией эндотелия роговицы за пределы линии Швальбе, блокадой иридокорнеального угла, специфическими изменениями формы зрачка и образованием синехий между соседними структурами угла передней камеры глаза, что сопровождается развитием претрабекулярной задержки внутриглазной водянистой влаги, повышением внутриглазного давления (ВГД) и последующим развитием глаукомы у 46–82 % пациентов. Одной из форм заболевания является синдром Чандлера, который клинически на начальных стадиях может сопровождаться формированием лишь умеренного эктропиона. В то же время эндотелиальная дисфункция характеризуется значительным уменьшением количества клеток, изменением их формы и появлением эпителиоидных клеток с гиперрефлексивным ядром (так называемые «клетки ICE» (iridocorneal endothelial)) с нарушением их естественной насосной функции.

В статье представлен клинический случай пациента, прошедшего стандартное обследование и симптоматическое лечение после лазерной кераторефракционной операции по коррекции близорукости. На одном прооперированном глазу наблюдались низкая острота зрения, диффузный отёк роговицы, декомпенсация ВГД неясного генеза.

Вывод. Кераторефракционные операции могут выступать в  качестве триггера, стимулирующего переход скрытой формы в клинически развившийся патологический процесс, который вызывает снижение скорректированной остроты зрения из-за формирования отёка роговицы и глаукомной оптической нейропатии.

1. Юрьева Т.Н., Писаревская О.В. Нерефракционные осложнения рефракционной хирургии у больных с иридокорнеальным эндотелиальным синдромом. Офтальмохирургия. 2022; 2: 60-66. doi: 10.25276/0235-4160-2022-2-60-66

2. Румянцева О.А. Некоторые проблемы рефракционной и эксимерлазерной хирургии. Факторы риска и причины развития осложнений. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2001; 3: 97.

3. Buckley RJ. Pathogenesis of the ICE syndrome. BrJ Ophthalmol. 1994; 78(8): 595-596. doi: 10.1136/bjo.78.8.595

4. Hirst LW, Bancroft J, Yamauchi K, Green WR. Immunohistochemical pathology of the corneal endothelium in iridocorneal endothelial syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995; 36(5): 820-827.

5. Liu YK, Wang IJ, Hu FR, Hung PT, Chang HW. Clinical and specular microscopic manifestations of iridocorneal endothelial syndrome. JapJ Ophthalmol. 2001; 45(3): 281-287. doi: 10.1016/s0021-5155(00)00383-x

6. Юрьева Т.Н. Закономерности и механизмы формирования иридокорнеального эндотелиального синдрома. Сибирский медицинский журнал. 2009; 91(8): 53-55.

7. Walkden A, Au L. Iridocorneal endothelial syndrome: clinical perspectives. Clin Ophthalmol. 2018; 12: 657-664. doi: 10.2147/OPTH.S143132

8. Price MO, Price FW Jr. Descemet stripping with endothelial keratoplasty for treatment of iridocorneal endothelial syndrome. Cornea. 2007; 26(4): 493-497. doi: 10.1097/ICO.0b013e318030d274

9. DeBroff BM, Thoft RA. Surgical results of penetrating keratoplasty in essential iris atrophy. J Refract Corneal Surg. 1994; 10(4): 428-432.