Функциональная активность эндотелия полости рта у лиц, страдающих хроническим пародонтитом, при лечении методом плазмолифтинга

Хронический пародонтит как остеоиммунное заболевание полости рта сопровождается изменением функциональной активности эндотелиоцитов. Причём аномальная васкуляризация усугубляет воспаление пародонта, так как способствует трансмиграции большего количества иммунокомпетентных клеток, притоку медиаторов воспаления и цитокинов.
Целью нашей работы явилось изучение функциональной активности эндотелия сосудов полости рта у лиц, страдающих хроническим пародонтитом, при лечении методом плазмолифтинга.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 30 пациентов с диагностированным хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести (15 мужчин и 15 женщин) в возрасте 35 (32,50; 40,00) лет, с отсутствующей тяжёлой соматической патологией (основная группа). В группу сравнения были включены 20 человек, сопоставимые с основной группой по полу и возрасту, с отсутствием воспалительных заболеваний в полости рта. Всем больным проводилась местная противовоспалительная терапия и санация пародонтальных карманов, коррекция окклюзионных контактов, кюретаж, плазмолифтинг. В ротовой жидкости определяли концентрацию растворимых молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1, эндотелин-1, качественный и количественный состав микрофлоры.
Результаты. После проведённого лечения плазмолифтингом наблюдалось заметное купирование активности воспалительного процесса. У пациентов с хроническим пародонтитом в 100 % случаев обнаружена Porphyromonas gingivalis в титре 5,73 (4,9; 6,7) lg (ГЭ/образец), у 62,5 % – Prevotella intermedia в титре 4,5 (3,0; 5,5) lg (ГЭ/образец). На фоне терапии наблюдалось снижение как встречаемости микроорганизма, так и количества микроорганизмов. Концентрация растворимой формы VCAM-1 в ротовой жидкости больных хроническим пародонтитом превышала уровень контрольной группы в 38,3 раза (р = 0,000001), а ICAM-1 – в 18,1 раза (р = 0,00001). На фоне терапии плазмолифтингом концентрация изучаемых веществ снижалась, но превышала значения контроля в 25,2 и 6,4 раза соответственно. Содержание эндотелина в ротовой жидкости у больных пародонтитом увеличивалось на 40,7 % (р = 0,003), а на фоне терапии снижалось, но не достигало уровня здоровых добровольцев (р = 0,04).

1. Kinane DF, Stathopoulou PG, Papapanou PN. Periodontal diseases. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3: 17038. doi: 10.1038/nrdp.2017.38

2. Martín-Fernández M, Tamayo-Velasco Á, Aller R, Gonzalo-Benito H, Martínez-Paz P, Tamayo E. Endothelial dysfunction and neutrophil degranulation as central events in sepsis physiopathology. Int J Mol Sci. 2021; 22(12): 6272. doi: 10.3390/ijms22126272

3. Ларёва Н.В., Гордеева О.О. Место молекул клеточной адгезии в патогенезе хронической обструктивной болезни легких и артериальной гипертензии в гендерном аспекте. Забайкальский медицинский вестник. 2018; 1: 87-97. doi: 10.52485/19986173_2018_1_87

4. Дорофиенко Н.Н. Роль сосудистого эндотелия в организме и универсальные механизмы изменения его активности (обзор литературы). Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2018; (68): 107-116. doi: 10.12737/article_5b1a0351210298.18315210

5. Юпатов Е.Ю., Курманбаев Т.Е., Тимошкова Ю.Л. Современное понимание функции и дисфункции эндотелия сосудов. Обзор литературы. РМЖ. 2022; 30(3): 20-23.

6. Van Dyke TE, Bartold PM, Reynolds EC. The nexus between periodontal inflammation and dysbiosis. Front Immunol. 2020; 11: 511. doi: 10.3389/fimmu.2020.00511

7. Celik D, Kantarci A. Vascular changes and hypoxia in periodontal disease as a link to systemic complications. Pathogens. 2021; 10(10): 1280. doi: 10.3390/pathogens10101280

8. Slomiany BL, Slomiany A. Proinflammatory signaling cascades of periodontopathic oral pathogen Porphyromonas gingivalis. Journal of Biosciences and Medicines. 2018; 6(5): 63-88. doi: 10.4236/jbm.2018.65009

9. Whitman DH, Berry RL, Green DM. Platelet gel: An autologous alternative to fibrin glue with applications in oral and maxillofacial surgery. J Oral Maxillofac Surg. 1997; 55(11): 1294-1299. doi: 10.1016/s0278-2391(97)90187-7

10. Xu J, Gou L, Zhang P, Li H, Qiu S. Platelet-rich plasma and regenerative dentistry. Aust Dent J. 2020; 65(2): 131-142. doi: 10.1111/adj.12754

11. Официальный сайт Стоматологической ассоциации России. URL: https://www.e-stomatology.ru/director/protokols/ [date of access: 01.09.2023].

12. Sharma R, Khaket TP, Dutta C, Chakraborty B, Mukherjee TK. Breast cancer metastasis: Putative therapeutic role of vascular cell adhesion molecule-1. Cell Oncol (Dordr). 2017, 40(3): 199-208. doi: 10.1007/s13402-017-0324-x

13. Cerutti C, Ridley AJ. Endothelial cell-cell adhesion and signaling. Exp Cell Res. 2017, 358(1): 31-38. doi: 10.1016/j.yexcr.2017.06.003

14. Woska JR, Morelock MM, Durham Jeanfavre D, Caviness GO, Bormann BJ, Rothlein R. Molecular comparison of soluble intercellular adhesion molecule (sICAM-1) and sICAM-3 binding to lymphocyte function-associated antigen-1. J Biol Chem. 1998; 273(8): 4725-4733. doi: 10.1074/jbc.273.8.4725

15. Champagne B, Tremlay P, Cantin A, St. Pierre I. Proteolytic cleavage of ICAM-1 by human neutrophil elastase. J Immunol. 1998; 161(11): 6398-6405.

16. Müller N. The role of intercellular adhesion molecule-1 in the pathogenesis of psychiatric disorders. Front Pharmacol. 2019; 10: 1251. doi: 10.3389/fphar.2019.01251

17. Кибалина И.В., Цыбиков Н.Н. Роль эндотелина-1 и аутоантител к нему в патогенезе атопического дерматита: исследование случай-контроль. Вестник дерматологии и венерологии. 2021; 97(1): 34-40. doi: 10.25208/vdv478

18. Fagan KA, McMurtry IF, Rodman DM. Role of endothelin-1 in lung disease. Respir Res. 2001; 2(2): 90-101. doi: 10.1186/rr44

19. Nagao RJ, Marcu R, Wang Y, Wang L, Arakawa C, DeForest C, et al. Transforming endothelium with platelet-rich plasma in engineered microvessels. Adv Sci (Weinh). 2019; 6(24): 1901725. doi: 10.1002/advs.201901725