Морфофункциональная реорганизация подошвенного апоневроза при экспериментальном моделировании фасциопатии синтетическим аналогом простагландина E1
https://doi.org/10.29413/ABS.2022-7.3.24
Аннотация
Обоснование. Хронический подошвенный фасциопатический болевой синдром является патологией, существенно влияющей на качество жизни пациентов всех возрастных категорий. Недостаточная изученность этиологических и патогенетических факторов развития фасциопатий объясняет множественность, а порой и противоречивость схем консервативного и оперативного лечения. Выбор оптимального варианта терапевтического или хирургического воздействия может быть связан с экспериментальным моделированием фасциопатий и изучением особенностей динамики патологического процесса.
Цель исследования. Изучить морфологические изменения структур, тождественных подошвенному апоневрозу человека, при экспериментальном моделировании фасциопатии у животных.
Методы исследования. Материалом для исследования служили фрагменты сухожильно-апоневротического комплекса стопы лабораторных животных (контрольная группа: животные с введением физиологического раствора хлорида натрия (n = 12); основная группа: животные с введением алпростадила (n = 12)). Использованы методы световой микроскопии (окраска альциановым и толуидиновым синим, по Ван-Гизону, Вейгерт – Ван-Гизону и Пикро-Маллори) и морфометрии.
Результаты и обсуждение. В результате исследования установлено, что четырёхкратное введение алпростадила оказывало существенное влияние на структуру плотной волокнистой соединительной ткани подошвенного отдела стопы лабораторных животных. Активизировались механизмы повреждения (отёк, микрокровоизлияния, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и лейкоцитами, дистрофия по типу мукоидного и фибриноидного набухания, разволокнение и разрывы коллагеновых волокон), адаптации и регенерации (появление большого количества активированных фиброцитов, фибробластов, микрососудов, новообразование коллагеновых волокон). Всё это в совокупности приводило к пространственным очаговым гистотопографическим изменениям, заключающимся в увеличении клеточного состава соединительнотканных структур на фоне заметного нарушения их пространственной ориентации.
Заключение. Моделирование фасциопатии с помощью алпростадила сопровождалось появлением мозаичных обратимых и необратимых гетероморфных и гетерохронных изменений всех соединительнотканных апоневротических структур. Подобные гистотопографические изменения необходимо рассматривать как одну из причин клинических проявлений подошвенных фасциопатий, вызывающих функциональную недостаточность и объясняющую клинический рецидивирующий характер патологического процесса.
Ключевые слова
Для цитирования:
Силантьев В.Н., Дзюба Г.Г., Маркелова М.В., Ерофеев С.А., Турушев М.А., Чернигова С.В. Морфофункциональная реорганизация подошвенного апоневроза при экспериментальном моделировании фасциопатии синтетическим аналогом простагландина E1. Acta Biomedica Scientifica. 2022;7(3):242-252. https://doi.org/10.29413/ABS.2022-7.3.24
For citation:
Silantyev V.N., Dzyuba G.G., Erofeev S.A., Markelova M.V., Turushev M.A., Chernigova S.V. Morphofunctional reorganization of plantar aponeurosis in experimental modeling of fasciopathy by synthetic analogue of prostaglandin E1. Acta Biomedica Scientifica. 2022;7(3):242-252. (In Russ.) https://doi.org/10.29413/ABS.2022-7.3.24
Просмотров:
846
Послать статью по эл. почте 
