Морфофункциональная реорганизация подошвенного апоневроза при экспериментальном моделировании фасциопатии синтетическим аналогом простагландина E1

Обоснование. Хронический подошвенный фасциопатический болевой синдром является патологией, существенно влияющей на качество жизни пациентов всех возрастных категорий. Недостаточная изученность этиологических и патогенетических факторов развития фасциопатий объясняет множественность, а порой и противоречивость схем консервативного и оперативного лечения. Выбор оптимального варианта терапевтического или хирургического воздействия может быть связан с экспериментальным моделированием фасциопатий и изучением особенностей динамики патологического процесса.
Цель исследования. Изучить морфологические изменения структур, тождественных подошвенному апоневрозу человека, при экспериментальном моделировании фасциопатии у животных.
Методы исследования. Материалом для исследования служили фрагменты сухожильно-апоневротического комплекса стопы лабораторных животных (контрольная группа: животные с введением физиологического раствора хлорида натрия (n = 12); основная группа: животные с введением алпростадила (n = 12)). Использованы методы световой микроскопии (окраска альциановым и толуидиновым синим, по Ван-Гизону, Вейгерт – Ван-Гизону и Пикро-Маллори) и морфометрии.
Результаты и обсуждение. В результате исследования установлено, что четырёхкратное введение алпростадила оказывало существенное влияние на структуру плотной волокнистой соединительной ткани подошвенного отдела стопы лабораторных животных. Активизировались механизмы повреждения (отёк, микрокровоизлияния, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и лейкоцитами, дистрофия по типу мукоидного и фибриноидного набухания, разволокнение и разрывы коллагеновых волокон), адаптации и регенерации (появление большого количества активированных фиброцитов, фибробластов, микрососудов, новообразование коллагеновых волокон). Всё это в совокупности приводило к пространственным очаговым гистотопографическим изменениям, заключающимся в увеличении клеточного состава соединительнотканных структур на фоне заметного нарушения их пространственной ориентации.
Заключение. Моделирование фасциопатии с помощью алпростадила сопровождалось появлением мозаичных обратимых и необратимых гетероморфных и гетерохронных изменений всех соединительнотканных апоневротических структур. Подобные гистотопографические изменения необходимо рассматривать как одну из причин клинических проявлений подошвенных фасциопатий, вызывающих функциональную недостаточность и объясняющую клинический рецидивирующий характер патологического процесса.

1. Riley G. Tendinopathy – from basic science to treatment. Nat Clin Pract Rheumatol. 2008; 4(2): 82-89. doi: 10.1038/ncprheum0700

2. Aicale R, Tarantino D, Maffulli N. Overuse injuries in sport: A comprehensive overview. J Orthop Surg Res. 2018; 13(1): 309. doi: 10.1186/s13018-018-1017-5

3. King D, Yakubek G, Chughtai M, Khlopas A, Saluan P, Mont MA, et al. Quadriceps tendinopathy: A review, part 2 – classification, prognosis, and treatment. Ann Transl Med. 2019; 7(4): 72. doi: 10.21037/atm.2019.01.63

4. King D, Yakubek G, Chughtai M, Khlopas A, Saluan P, Mont MA, et al. Quadriceps tendinopathy: A review – part 1: epidemiology and diagnosis. Ann Transl Med. 2019; 7(4): 71. doi: 10.21037/atm.2019.01.58

5. Longo UG, Fazio V, Poeta ML, Rabitti C, Franceschi F, Maffulli N, et al. Bilateral consecutive rupture of the quadriceps tendon in a man with BstUI polymorphism of the COL5A1 gene. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2010; 18(4): 514-518. doi: 10.1007/s00167-009-1002-y

6. Thankam FG, Dilisio MF, Gross RM, Agrawal DK. Collagen I: A kingpin for rotator cuff tendon pathology. Am J Transl Res. 2018; 10(11): 3291-3309.

7. Thankam FG, Roesch ZK, Dilisio MF, Radwan MM, et al. Association of inflammatory responses and ECM disorganization with HMGB1 upregulation and NLRP3 inflammasome activation in the injured rotator cuff tendon. Sci Rep. 2018; 8(1): 8918. doi: 10.1038/s41598-018-27250-2

8. Longo UG, Franceschi F, Ruzzini L, Rabitti C, Morini S, Maffulli N, et al. Characteristics at haematoxylin and eosin staining of ruptures of the long head of the biceps tendon. Br J Sports Med. 2009; 43(8): 603-607. doi: 10.1136/bjsm.2007.039016

9. DЕ Giorgi S, Saracino M, Castagna A. Degenerative disease in rotator cuff tears: What are the biochemical and histological changes? Joints. 2014; 2(1): 26-28.

10. Millar NL, Akbar M, Campbell AL, Reilly JH, Kerr SC, McLean M, et al. IL-17A mediates inflammatory and tissue remodelling events in early human tendinopathy. Sci Rep. 2016; 6: 27149. doi: 10.1038/srep27149

11. Tang C, Chen Y, Huang J, Zhao K, Zhao K, Chen X, Yin Z, et al. The roles of inflammatory mediators and immunocytes in tendinopathy. J Orthop Translat. 2018; 14: 23-33. doi: 10.1016/j.jot.2018.03.003

12. Sullo A, Maffulli N, Capasso G, Testa V. The effects of prolonged peritendinous administration of PGE1 the rat Achilles tendon: A possible animal model of chronic Achilles tendinopathy. J Orthop Sci. 2001; 6(4): 349-357. doi: 10.1007/s007760100031

13. Коржевский Д.Э., Гиляров А.В. Основы гистологической техники. СПб.: СпецЛит; 2010.

14. Movin T. Aspects of aetiology, pathoanatomy and diagnostic methods in chronic mid-portion achillodynia. PhD Thesis, Karolinska Institute; 1998.

15. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии: учебное пособие. М.: Медицина, 2002.

16. Конюхов А.Л. Руководство к использованию программного комплекса ImageJ для обработки изображений: Учебное методическое пособие. Томск; 2012.

17. Худоерков Р.М. Методы компьютерной морфометрии в нейроморфологии: учебное пособие (базовый курс). М.: ФГБУ «НЦН» РАМН; 2014.

18. Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. СПб.: Питер; 2003.

19. Canty EG, Kadler KE. Procollagen trafficking, processing and fibrillogenesis. J Cell Sci. 2005; 118(Pt7): 1341-1353. doi: 10.1242/jcs.01731

20. Юрковский А.М., Аникеев О.И., Ачинович С.Л. Сопоставление сонографических и гистологических данных при дистрофических изменениях подвздошно-поясничной связки. Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2011; 4: 74-77.

21. Maffulli N, Longo UG, Franceschi F, Rabitt C, Denaro V. Movin and Bonar scores assess the same characteristics of tendon histology. Clin Orthop Relat Res. 2008; 466(7): 1605-1611. doi: 10.1007/s11999-008-0261-0