Preview

Acta Biomedica Scientifica

Расширенный поиск

Спорные вопросы этиологии и патогенеза третичного гиперпаратиреоза

https://doi.org/10.29413/ABS.2019-4.5.17

Полный текст:

Аннотация

Гиперпаратиреоз является клинико-лабораторным синдромом, который характеризуется повышенной продукцией паратиреоидного гормона основными клетками околощитовидных желёз, нарушением фосфорно-кальциевого обмена и поражением органов-мишеней (почки, костная ткань). Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Данный обзор литературы посвящён вопросам этиологии и патогенеза третичного гиперпаратиреоза.
Обзор включает разделы: определение понятий различных форм гиперпаратиреоза; роль витамина D в регуляции фосфорно-кальциевого обмена; развитие третичного гиперпаратиреоза у пациентов с хронической болезнь почек; развитие третичного гиперпаратиреоза у пациентов после трансплантации почек; развитие третичного гиперпаратиреоза у пациентов с дефицитом витамина D.
Цель: целью данного обзора литературы является изучение имеющихся на сегодняшний день данных о понятии, этиологии и патогенезе третичного гиперпаратиреоза.
Методология. Выполнен обзор литературы в англоязычных базах данных MEDLINE (Pubmed), Scopus, Cochlear library, используя ключевые слова: «secondary hyperparathyroidism pathogenesis diagnosis treatment», «tertiary hyperparathyroidism pathogenesis diagnosis treatment», «development of tertiary hyperparathyroidism from secondary hyperparathyroidism», «chronic vitamin D deficiency, hyperparathyroidism», «early stages of chronic renal failure, hyperparathyroidism». Так же был выполнен поиск в русскоязычной базе данных elibrary, используя ключевые слова: «вторичный гиперпаратиреоз патогенез, диагностика лечение», «третичный гиперпаратиреоз патогенез, диагностика, лечение», «прогрессирование вторичного гиперпаратиреоза», «дефицит витамина D и гиперпаратиреоз». Критерием отбора являлся возраст статей не старше 15 лет от момента публикации.
Обсуждение. Как отсутствие единого понимания определения данной проблемы, так наличие многообразных и противоречивых данные об этиологии и патогенезе говорят о необходимости дальнейшего изучения вопроса третичного гиперпаратиреоза. 

Об авторах

Г. А. Берсенев
ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии»
Россия

аспирант, ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии»

664003, Иркутск, ул. Борцов Революции, 1, Россия



Е. А. Ильичёва
ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии»
Россия

доктор медицинских наук, профессор, заведующая научным отделом клинической хирургии; врач-хирург торакального хирургического отделения

664003, Иркутск, ул. Борцов Революции, 1, Россия



Д. А. Булгатов
ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии», ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия

аспирант

664003, Иркутск, ул. Борцов Революции, 1, Россия

664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, Россия



Список литературы

1. Рожинская Л.Я., Сморщак В.Н., Бельцевич Д.Г. Гиперпаратиреоз. Эндокринная хирургия; Под ред. И.И. Дедова, Н.С. Кузнецова, Г.А. Мельниченко. М.: Литтерра; 2014.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Мокрышева Н.Г., Рожинская Л.Я., Кузнецов Н.С., Пигарова Е.А. и др. Первичный гиперпаратиреоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения. Проблемы эндокринологии. 2016; 6: 40-77.

3. Gasparri G, Camandona M, Abbona GC, et al. Secondary and tertiary hyperparathyroidism: causes of recurrent disease after 446 parathyroidectomies. Ann Surg. 2001; 233: 65-69.

4. Fraser WD. Hyperparathyroidism. Lancet. 2009; 374: 145-158.

5. Kremer R, Bolivar I, Goltzman D, Hendy GN. Influence of calcium and 1,25-dihydroxycholecalciferol on proliferation and proto-oncogene expression in primary cultures of bovine parathyroid cells. Endocrinology. 1989; 125: 935-941.

6. Lopez I, Mendoza FJ, Aguilera-Tejero E, Perez J, Guerrero F, Martin D, Rodriguez M. The effect of calcitriol, paricalcitol, and a calcimimetic on extraosseous calcifications in uremic rats. Kidney Int. 2008; 73: 300-307.

7. Marcocci C, Cetani F. Clinical practice. Primary hyperparathyroidism. N Engl J Med. 2011; 365: 2389-2397.

8. Seiler S, Heine GH, Fliser D. Clinical relevance of FGF-23 in chronic kidney disease. Kidney Int. 2009; 76(114): S34-S42.

9. Sivri SK. Vitamin D metabolism. Calcium and vitamin D metabolism / ITA. 2010; 256.

10. Goar St. Case records of Massachusetts general hospital. N Engl J Med. 1963; 268: 943-953.

11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (под ред.). Эндокринология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.

12. Triponez F, Kebebew E, Dosseh D, Duh QY, Hazzan M, Noel C, et al. Less-than-subtotal parathyroidectomy increases the risk of persistent/recurrent hyper-parathyroidism after parathyroidectomy in tertiary hyperparathyroidism after renal transplantation. Surgery. 2006; 140: 990-999.

13. Magnabosco FF, Tavares MR, Montenegro FL. Surgical treatment of secondary hyperparathyroidism: a systematic review of the literature. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014; 58(5): 562-571.

14. Салухов В.В., Ковалевская Е.А., Курбатова В.В. Костные и внекостные эффекты витамина D, а также возможности медикаментозной коррекции его дефицита. Медицинский совет. 2018; 4: 90-99.

15. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007; 357: 266-281.

16. Абатуров А.Е., Борисова Т.П., Кривуша Е.Л. Лечение и профилактика дефицита витамина D у детей и подростков. Здоровье ребенка. 2015; 3(63): 73-78.

17. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Боровик Т.Э., Дмитриева Ю.А. Рахит и гиповитаминоз D. Новый взгляд на давно существующую проблему. Пособие для врачей-педиатров. М., 2010.

18. Черенько С.М., Бандура Г.В. Влияние дефицита витамина D на клиническое течение заболевания и ранний послеоперационный период у пациентов с первичным гиперпаратиреозом. Современные аспекты хирургической эндокринологии: Материалы III Украинско-Российского симпозиума. Запорожье; 2013: 179-181.

19. Garfia B, Canadillas S, Canalejo A, Luque F, Siendones E, Quesada M, et al. Regulation of parathyroid vitamin D receptor expression by extracellular calcium. J Am SocNephrol, 2002; 13: 2945-2952.

20. Дедов И.И., Мазурина Н.В., Огнева Н.А., Трошина Е.А., Рожинская Л.Я., Яшков Ю.И. Нарушение метаболизма витамина Д при ожирении. Ожирение и метаболизм. 2011; 2: 3-10.

21. Мальцев С.В., Закирова А.М., Мансурова Г.Ш. Обеспеченность витамином D детей раннего возраста из группы медико-социального риска. Практическая медицина. 2016; 8(100): 31-37.

22. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Дзеранова Л.К., Каранова Т.Л., Ильин А.В., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. Проблемы эндокринологии. 2016; 4: 60-84. doi: 10.14341/probl201662460-84.

23. Hemn MM, Shekhani MA, Bnar J. Normocalcemic hyperparathyroidism. Case Rep Clin Med. 2014; 3: 253-256.

24. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96(7): 1911-1930.

25. Rodriguez ME, Almaden Y, Canadillas S, Canalejo A, Siendones E, Lopez I, et al. The calcimimetic R-568 increases vitamin D receptor expression in rat parathyroid glands. Am J Physiol Renal Physiol. 2007; 292: F1390-F1395.

26. Aspray TJ, Bowring C, Fraser W, Gittoes N, Javaid MK, Macdonald H, et al. National Osteoporosis Society Vitamin D Guideline Summary. Age Ageing. 2014; Jul 28.

27. Martin A, David V, Darryl Quarles L. Regulation and function of the FGF23/Klotho endocrine pathways. Physiol Rev. 2012; 92: 131-155.

28. Adams JS. Update in Vitamin D. J Clin Endocrinol Metab. 2010; (95): 471-478.

29. Liu M, Lee MH, Cohen M, Bommakanti M, Freedman LP. Transcriptional activation of the Cdk inhibitor p21 by vitamin D3 leads to the induced differentiation of the myelomonocytic cell line U937. Genes Dev. 1996; 10(2): 142-153. doi: 10.1101/gad.10.2.142

30. Черенько С.М. Первичный гиперпаратиреоз: современная лабораторная диагностика и дифференциальная диагностика. Международный эндокринологический журнал. 2014; 6(62): 174-181.

31. Кравчун Н.А., Чернявская И.В., Титова Ю.А., Ефименко Т.И. Дифференциальная диагностика нормокальциемического варианта гиперпаратиреоза. Клиницист. 2015; 4(9): 47-52.

32. Koizumi M, Komaba H, Nakanishi S, Fujimori A. Cinacalcet treatment and serum FGF23 levels in haemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant. 2012; (27): 784-790.

33. Canalejo R, Canalejo A, Manuel Martinez-Moreno J, Encarnacion Rodriguez-Ortiz ME, Estepa JC, et al. FGF23 fails to inhibit uremic parathyroid glands. J Am SocNephrol. 2010; 21: 1125-1135.

34. Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA. Canine and feline nephrology and urology. Elsevier; 2010.

35. Gutiérrez OM. Fibroblast growth factor 23 and disordered vitamin D metabolism in chronic kidney disease: updating the “trade-off” hypothesis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5(9): 1710-1716.

36. Schlosser K, Rothmund M, Maschuw K, Barth PJ, Vahl TP, Suchan KL, et al. Graft-dependent renal hyperparathyroidism despite successful kidney transplantation. 2008; 32: 557-565.

37. Rizzoli R, Boonen S, Brandi ML, Bruyère O, Cooper C, Kanis JA, et al. Vitamin D supplementation in elderly or postmenopausal women: a 2013 update of the 2008 recommendations from the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Curr Med Res Opin. 2013; 29(4): 305-313. doi: 10.1185/03007995.2013.766162

38. Sun J. Vitamin D and mucosal immune function. Curr Opin Gastroenterol. 2010; 26: 591-595

39. Шутов Е.В. Значение фактора роста фибробластов-23 у больных хронической болезнью почек – обзор современных исследований. Лечащий врач. 2012; 8: 12-16.

40. Dusso A, González EA, Martin KJ. Vitamin D in chronic kidney disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011; 25(4): 647-655

41. Klonoff DC. Fibroblast growth factor: will this hormone be the hemoglobin A1c for managing phosphorus balance in chronic kidney disease? J Diabetes Sci Technol. 2010. 4(4); 770-772.

42. Drueke T, Martin D, Rodriguez M. Can calcimimetics inhibit parathyroid hyperplasia? Evidence from preclinical studies. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22: 1828-1839.

43. Jameson JL, DeGroot LJ, De Kretser DM, Giudice L, Grossman A, Melmed S, Potts JT, et al. Surgical management of hyperparathyroidism. Endocrinology: Adult and Pediatric (Seventh Edition). 2016.

44. Goodman WG, Quarles LD. Development and progression of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease: lessons from molecular genetics. Kidney Int. 2008; 74: 276-288.

45. Tokumoto M, Tsuruya K, Fukuda K, Kanai H, Kuroki S, Hirakata H. Reduced p21, p27 and vitamin D receptor in the nodular hyperplasia in patients with advanced secondary hyperparathyroidism. Kidney Int. 2002; 62: 1196-1207. doi: 10.1111/j.1523-1755.2002.kid585.x

46. Lewin E, Garfia B, Recio FL, Rodriguez M, Olgaard K. Persistent downregulation of calcium-sensing receptor mRNA in rat parathyroids when severe secondary hyperparathyroidism is reversed by an isogenic kidney transplantation. J Am Soc Nephrol, 2002, 13: 2110-2116.

47. Ritter CS, Finch JL, Slatopolsky EA, Brown AJ. Parathyroid hyperplasia in uremic rats precedes down-regulation of the calcium receptor. Kidney Int. 2001; 60: 1737-1744.

48. Galitzer H, Ben-Dov IZ, Silver J, Naveh-Many T. Parathyroid cell resistance to fibroblast growth factor 23 in secondary hyperparathyroidism of chronic kidney disease. Kidney Int, 2010; 77: 211-218.

49. Mendoza FJ, Lopez I, Canalejo R, Almaden Y, Martin D, Aguilera-Tejero E, Rodriguez M: Direct upregulation of parathyroid calcium-sensing receptor and vitamin D receptor by calcimimetics in uremic rats. Am J Physiol Renal Physiol, 2009; 296: F605-F613.

50. Touvier M, Deschasaux M, Montourcy M, Sutton A. Interpretation of plasma PTH concentrations according to -25(OH) D status, gender, age, weight status, and calcium intake: importance of the reference values. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99(4): 1196-1203.

51. Cozzolino M, Lu Y, Finch J. et al. p21WAF1 and TGF-α mediate parathyroid growth arrest by vitamin D and high calcium. Kidney Int. 2001; 60: 2109-2117.

52. Pitt SC, Sippel RS, Chen H. Secondary and tertiary hyperparathyroidism, state of the art surgical management. Surg Clin North Am. 2009; 89(5): 1227-1239.

53. Bianchi S, Fabiani S, Muratori M, Arnold A, Sakaguchi K, Miki T, et al. Calcium modulates the cyclin D1 expression in a rat parathyroid cell line. Biochem Biophys Res Commun. 1994; 204: 691-700.

54. Sadideen HM, Taylor JD, Goldsmith DJ. Total parathyroidectomy without autotransplantation after renal transplantation for tertiary hyperparathyroidism: long-term follow-up. Int Urol Nephrol. 2012; 44: 275-281.

55. Rayes N, Seehofer D, Schindler R, Reinke P, Kahl A, Ulrich F, et al. Long-term results of subtotal vs total parathyroidectomy without autotransplantation in kidney transplant recipients. Arch Surg. 2008; 143: 756-761.

56. Evenepoel P, Claes K, Kuypers D, Maes B, Bammens B, Vanrenterghem Y. Natural history of parathyroid function and calcium metabolism after kidney transplantation: a single-centre study. Nephrol Dial Transplant. 2004; 19(5): 1281- 1287.

57. Yacobi-Bach M, Serebro M, Greenman Y, Tordjman K. Letter to the editor: thiazides are not inducers of PTH secretion: a comment on normocalcemic hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 100(2): 40-65.


Для цитирования:


Берсенев Г.А., Ильичёва Е.А., Булгатов Д.А. Спорные вопросы этиологии и патогенеза третичного гиперпаратиреоза. Acta Biomedica Scientifica. 2019;4(5):104-115. https://doi.org/10.29413/ABS.2019-4.5.17

For citation:


Bersenev G.A., Ilyicheva E.A., Bulgatov D.A. Disputable Issues of Etiology and Pathogenesis of Tertiary Hyperparathyroidism. Acta Biomedica Scientifica. 2019;4(5):104-115. (In Russ.) https://doi.org/10.29413/ABS.2019-4.5.17

Просмотров: 145


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2541-9420 (Print)
ISSN 2587-9596 (Online)