actabiomedicaActa Biomedica ScientificaActa Biomedica Scientifica2541-94202587-9596Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problemsactabiomedica-944Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЕEXPERIMENTAL RESEARCHES IN BIOLOGY AND MEDICINEФАКТОРЫ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ КАК МОДУЛЯТОРЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК И ФИБРОБЛАCТОВFACTORS OF THE ACUTE PHASE OF INFLAMMATION AS MODULATORS OF THE INTERACTION OF MAST CELLS AND FIBROBLASTSТрулевА. С.TrulioffS. A.trulioff@gmail.comКудрявцевИ. В.KudryavtsevI. V.noemail@neicon.ruНазаровП. Г.NazarovP. G.noemail@neicon.ruНИИ экспериментальной медицины Северо-Западного отделения РАМНInstitute of Experimental Medicine, North-West Branch RAMS20122805201203(2)319322Copyright © Трулев А.С., Кудрявцев И.В., Назаров П.Г., 20122012Трулев А.С., Кудрявцев И.В., Назаров П.Г.Trulioff S.A., Kudryavtsev I.V., Nazarov P.G.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.actabiomedica.ru/jour/article/view/944

Исследовали влияние факторов острой фазы воспаления (очищенных анафилатоксинов C3a и C5a, пентраксина C-реактивного белка (СРБ) и агрегированного IgG (аIgG) — как аналога циркулирующих иммунных комплексов) на адгезивные взаимодействия тучных клеток (ТК) человека с фибробластами (Фб). Использовали ТК линии HMC-1 и первичную линию Фб крайней плоти человека. ТК или Фб обрабатывали каждым из исследуемых белков воспаления в течение 24 ч, после чего исследовали изменение их адгезивных свойств. Адгезию клеток оценивали с помощью проточной цитометрии. Результаты показали, что адгезивность ТК повышали все исследованные белки, тогда как адгезивность ФБ — только анафилатоксины. Стимуляция адгезивных свойств ТК была связана с повышением экспрессии молекул CD11b и ICAM-1.

We investigated the influence of factors of the acute phase of inflammation (purified anaphylatoxins C3a and C5a, pentraxin C-reactive protein (CRP), and aggregated. IgG (aIgG) — as an analogue of circulating immune complexes) on the adhesive interaction of human mast cells (MC) with human fibroblasts (FB). HMC-1 MC line and primary human foreskin FB were used. MC or FB were treated with each of the studied inflammatory proteins within 24 h and then the changes in their adhesive properties were examined. Cell adhesion was assessed by flow cytometry. The results showed that all studied proteins increased MC adhesiveness, whereas FB adhesiveness was increased only by anaphylatoxins. Stimulation of the adhesive properties of the MC was associated with increased expression of CD11b and ICAM-1 molecules.

анафилатоксиныС-реактивный белоктучные клеткифибробластыanaphylatoxinsC-reactive proteinmast cellsfibroblastsReferencesНазаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. — СПб.: Наука, 2001. — 423 с.Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. — СПб.: Наука, 2001. — 423 с.Назаров П.Г., Софронов Б.Н. С-реактивный белок в системе иммунорегуляции // Иммунология. — 1986. — № 4. — С. 12—18.Назаров П.Г., Софронов Б.Н. С-реактивный белок в системе иммунорегуляции // Иммунология. — 1986. — № 4. — С. 12—18.Dastych J., Hardison M.C., Metcalfe D.D. Aggregation of low affinity IgG receptors induces mast cell adherence to fibronectin // J. Immunol. — 1997. — Vol. 158, N 4. — P. 1803 — 1809.Dastych J., Hardison M.C., Metcalfe D.D. Aggregation of low affinity IgG receptors induces mast cell adherence to fibronectin // J. Immunol. — 1997. — Vol. 158, N 4. — P. 1803 — 1809.Devaraj S., Davis B., Simon S.I., Jialal I. CRP promotes monocyte-endothelial cell adhesion via Fc-receptors in human aortic endothelial cells under static and shear flow conditions // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2006. — Vol. 291, N 3. — P. H1170 — H1176.Devaraj S., Davis B., Simon S.I., Jialal I. CRP promotes monocyte-endothelial cell adhesion via Fc-receptors in human aortic endothelial cells under static and shear flow conditions // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2006. — Vol. 291, N 3. — P. H1170 — H1176.Farkas I., Baranyi L., Liposits Z.S. Complement C5a anaphylatoxin fragment causes apoptosis in TGW neuroblastoma cells // Neuroscience. — 1998. — Vol. 86, N 3. — P. 903 — 911.Farkas I., Baranyi L., Liposits Z.S. Complement C5a anaphylatoxin fragment causes apoptosis in TGW neuroblastoma cells // Neuroscience. — 1998. — Vol. 86, N 3. — P. 903 — 911.Guo R.F., Huber-Lang M., Wang X. Protective effects of anti-C5a in sepsis-induced thymocyte apoptosis // J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 106, N 10. — P. 1271 — 1280.Guo R.F., Huber-Lang M., Wang X. Protective effects of anti-C5a in sepsis-induced thymocyte apoptosis // J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 106, N 10. — P. 1271 — 1280.Skeie J.M., Fingert J.H., Russell S.R. Complement component C5a activates ICAM-1 expression on human choroidal endothelial cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2010. — Vol. 51, N 10. — P. 5336 — 5342.Skeie J.M., Fingert J.H., Russell S.R. Complement component C5a activates ICAM-1 expression on human choroidal endothelial cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2010. — Vol. 51, N 10. — P. 5336 — 5342.Venkatesha R.T., Berla Thangam E., Zaidi A.K., Ali H. Distinct regulation of C3a-induced MCP-1/CCL2 and RANTES/CCL5 production in human mast cells by extracellular signal regulated kinase and PI3 kinase // Mol. Immunol. — 2005. — Vol. 42, N 5. — P. 581 —587.Venkatesha R.T., Berla Thangam E., Zaidi A.K., Ali H. Distinct regulation of C3a-induced MCP-1/CCL2 and RANTES/CCL5 production in human mast cells by extracellular signal regulated kinase and PI3 kinase // Mol. Immunol. — 2005. — Vol. 42, N 5. — P. 581 —587.Werfel T., Oppermann M., Butterfield J.H. et al. The human mast cell line HMC-1 expresses C5a receptors and responds to C5a but not to C5a(desArg) // Scand. J. Immunol. — 1996. — Vol. 44, N 1. — P. 30 — 36.Werfel T., Oppermann M., Butterfield J.H. et al. The human mast cell line HMC-1 expresses C5a receptors and responds to C5a but not to C5a(desArg) // Scand. J. Immunol. — 1996. — Vol. 44, N 1. — P. 30 — 36.Zwirner J., Götze O., Sieber A. The human mast cell line HMC-1 binds and responds to C3a but not C3a(desArg) // Scand. J. Immunol. — 1998. — Vol. 47, N 1. — P. 19 — 24.Zwirner J., Götze O., Sieber A. The human mast cell line HMC-1 binds and responds to C3a but not C3a(desArg) // Scand. J. Immunol. — 1998. — Vol. 47, N 1. — P. 19 — 24.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.