Андриевская Ирина Анатольевна – доктор биологических наук, заведующая лабораторией механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях лёгких.
675000, Благовещенск, ул. Калинина, 22
Irina A. Andrievskaya – Dr. Sc. (Biol.), Head of the Laboratory of mechanisms of etiopathogenesis and recovery processes of the respiratory system in nonspecific lung diseases.
Kalinin Str., 22, Blagoveshchensk 675000
Шульга Андрей Сергеевич – врач-сердечно-сосудистый хирург, Клиника кардиохирургии Амурская ГМА; соискатель ученой степени кандидата наук, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких ФГБНУ «Дальневосточный НЦФНПД».
675000, Благовещенск, ул. Калинина, 22; 675000, Благовещенск, ул. Горького, 95
Andrey S. Shulga –cardiovascular surgeon of Cardiac Surgery Clinic, Amur SMA; applicant for the degree of Candidate of Science, Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases, FESCP PR.
Kalinin Str., 22, Blagoveshchensk 675000; Gorky Str., 95, Blagoveshchensk 675000
Лязгиян Карен Саргисович – врач-эндоскопист, младший научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях лёгких.
675000, Благовещенск, ул. Калинина, 22
Karen S. Lyazgyan –junior research officer at the Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System in Nonspecific Lung Diseases.
Kalinin Str., 22, Blagoveshchensk 675000
Обоснование. COVID-19 ассоциирован с развитием системного воспаления, эндотелиальной дисфункцией и коагулопатией, что значительно повышает риск тромботических осложнений, включая острый инфаркт миокарда (ОИМ), в том числе у пациентов молодого возраста. Роль моноцитарно-макрофагального звена в механизмах развития данных осложнений остается недостаточно изученной.
Цель. Исследовать фенотипический состав моноцитов периферической крови у пациентов молодого возраста с COVID-19 и сочетанием COVID-19 и ОИМ. Методы. Проведено сравнительное одномоментное исследование с участием 223 пациентов мужского пола в возрасте 36,4 (31,2; 41,6) лет, из них 15 пациентов со среднетяжёлым течением COVID-19 и ОИМ (основная группа); 179 пациентов с COVID-19 средней степени тяжести без ОИМ (группа сравнения); 29 здоровых лиц (контрольная группа). Уровень экспрессии моноцитами CD14, HLA-DR, CD11b, CD206, CD32, TNFR1, TNFR2, CD68, TRAIL и TGFβ1 оценивали методом проточной цитометрии.
Результаты. У пациентов с COVID-19 выявлено достоверное снижение экспрессии моноцитами CD14 и HLA-DR относительно контрольной группы. Одновременно отмечено повышение уровней TNFR2, TRAIL, TGFβ1, CD206, CD68, CD32 и CD11b. При сочетании COVID-19 и ОИМ изменения были более выраженными, включая увеличение экспрессии TNFR1 по сравнению с контрольной группой. Сравнительный анализ показал, что у пациентов с COVID-19 и ОИМ уровни экспрессии TNFR1, TNFR2, TGFβ1, CD206 и TRAIL были значимо выше, чем у пациентов с COVID-19. При оценке взаимосвязи изменения параметров моноцитарного ответа с развитием ОИМ у пациентов с COVID-19 были выявлены значимые корреляции с CD14, HLA-DR, CD206, TNFR1, TNFR2, TRAIL и TGFβ1. ROC-анализ подтвердил прогностическую значимость HLA-DR, CD206, TRAIL и TGFβ1 как маркеров высокого риска ОИМ у пациентов с COVID-19.
Заключение. COVID-19 инициирует изменение фенотипа моноцитов, приводя к формированию субпопуляции с иммуносупрессивными, провоспалительными и профибротическими свойствами, что повышает риск развития ОИМ.
Background. COVID-19 is associated with systemic inflammation, endothelial dysfunction, and coagulopathy, significantly increasing the risk of thrombotic complications–including acute myocardial infarction (AMI) – including in young patients. The role of the monocyte–macrophage system in the pathogenesis of these complications remains insufficiently studied.
Aim. To investigate the phenotypic composition of peripheral blood monocytes in young patients with COVID-19 alone and in those with concomitant COVID-19 and AMI.
Methods. A comparative cross-sectional study included 223 male patients aged 36.4 (31.2; 41.6) years: 15 with moderate COVID-19 and AMI (main group), 179 with moderate COVID-19 without AMI (comparison group), and 29 healthy individuals (control group). Expression levels of CD14, HLA-DR, CD11b, CD206, CD32, TNFR1, TNFR2, CD68, TRAIL, and TGFβ1 on monocytes were assessed by flow cytometry.
Results. In patients with COVID-19, monocyte expression of CD14 and HLA-DR was significantly reduced compared to controls, while expression of TNFR2, TRAIL, TGFβ1, CD206, CD68, CD32, and CD11b was elevated. These alterations were more pronounced in patients with both COVID-19 and AMI, including increased TNFR1 expression relative to controls. Comparative analysis revealed significantly higher expression levels of TNFR1, TNFR2, TGFβ1, CD206, and TRAIL in the main group versus the comparison group. Significant correlations were found between monocyte marker expression (CD14, HLA-DR, CD206, TNFR1, TNFR2, TRAIL, TGFβ1) and the development of AMI in patients with COVID-19. ROC analysis confirmed the prognostic value of HLA-DR, CD206, TRAIL, and TGFβ1 as markers of high AMI risk in this population.
Conclusion. COVID-19 induces a phenotypic shift in monocytes toward an immunosuppressive, pro-inflammatory, and pro-fibrotic profile, thereby increasing the risk of AMI.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.