Пыткина Алена Андреевна – лаборант-исследователь лаборатории сомнологии нейрофизиологии.
664003, Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Alena A. Pytkina – research assistant at the Laboratory of somnology and neurophysiology, Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems.
Timiryazev Str., 16, Irkutsk 664003
Мадаева Ирина Михайловна – доктор медицинских наук, главный научный сотрудник лаборатории сомнологии нейрофизиологии.
664003, Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Irina M. Madaeva – Dr. Sc. (Med.), chief researcher at the Laboratory of somnology, neurophysiology, Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems.
Timiryazev Str., 16, Irkutsk 664003
Бердина Ольга Николаевна – кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории сомнологии и нейрофизиологии.
664003, Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Olga N. Berdina – Cand., Sc. (Med.), leading researcher at the Laboratory of somnology and neurophysiology, Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems.
Timiryazev Str., 16, Irkutsk 664003
Курашова Надежда Александровна – доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории патофизиологии.
664003, Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Nadezhda A. Kurashova – Dr. Sc. (Biol.), leading researcher at the Laboratory of pathophysiology, Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems.
Timiryazev Str., 16, Irkutsk 664003
Шолохов Леонид Федорович – доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории физиологии и патологии эндокринной системы.
664003, Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Leonid F. Sholokhov – Dr. Sc. (Med.), Professor, Leading Researcher at the Laboratory of physiology and pathology of the endocrine system, Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems.
Timiryazev Str., 16, Irkutsk 664003
Колесникова Любовь Ильинична – доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, научный руководитель ФГБНУ «НЦ ПЗСРЧ».
664003, Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Lyubov I. Kolesnikova – member of the Russian Academy of Sciences, Professor, research advisor, Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems.
Timiryazev Str., 16, Irkutsk 664003
Обоснование. Тау-белок считается одним из индикаторов риска или прогрессирования нейродегенеративных процессов. Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), напротив, является одним из модуляторов выживания и дифференцировки нейронов, который предупреждает их повреждение. Обструктивное апноэ сна (ОАС) является независимым фактором риска нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, вследствие хронической гипоксии, фрагментации сна, системного воспаления и окислительного стресса. На данный момент проведено не так много работ по взаимосвязи содержания тау-белка и BDNF в крови пациентов с СОАС, но и в имеющихся данных представлены противоречивые результаты, которые полностью не раскрывают данную взаимосвязь.
Цель. Оценить содержание тау-белка и нейротрофического фактора головного мозга у пациентов с тяжелой степенью ОАС.
Материалы и методы. Нами выполнено кросс-секционное сравнительное исследование у 23 пациентов (16 мужчин; 7 женщин), средний возраст – 41 [37;43] год с тяжелой формой СОАС. Диагноз подтвержден посредством стандартной полисомнографии. Контрольную группу составили 17 человек (10 мужчин; 7 женщин) по типу «копия – пара», средний возраст 37 [21;44,5] лет. Определение уровней тау-белка и BDNF проведено методом иммуноферментного анализа. Данные представлены в виде медианы, верхнего и нижнего перцентилей. Межгрупповые сравнения были выполнены с помощью U-критерия Манна – Уитни.
Результаты. Полученные нами результаты полисомнографии (ПСГ) демонстрируют характерный паттерн дыхания и особенности макроструктуры сна у пациентов с ОАС. Оценка содержания тау-белка и BDNF в плазме крови демонстрирует статистически достоверное увеличение содержания тау-белка и BDNF у пациентов с ОАС в сравнении с показателями контрольной группы.
Заключение. Полученные результаты позволяют предполагать наличие адаптивного профиля в процессах нейропластичности на фоне начинающихся процессов нейродегенерации у пациентов с ОАС.
Background. Tau protein is considered one of the indicators of risk or progression of neurodegenerative processes. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), on the contrary, is one of the modulators of neuronal survival and differentiation, which prevents their damage. Obstructive sleep apnea (OSA) is an independent risk factor for neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease due to chronic hypoxia, sleep fragmentation, systemic inflammation, and oxidative stress. At the moment, not much work has been done on the relationship between the content of tau protein and BDNF in the blood of patients with OSA, but the available data also presents contradictory results that do not fully disclose this relationship.
Objective. To evaluate the content of tau protein and brain-derived neurotrophic factor in patients with severe OSA.
Materials and methods. We performed a cross-sectional comparative study in 23 patients (16 men; 7 women), with an average age of 41 [37;43] years with a severe form of OSA. The diagnosis was confirmed by standard polysomnography. The control group consisted of 17 people (10 men; 7 women), of the “copy – pair” type, with an average age of 37 [21;44.5] years. The levels of tau protein and BDNF were determined by enzyme immunoassay. The data is presented as the median, upper and lower percentiles. Intergroup comparisons were performed using the Mann – Whitney U-test.
Results. The polysomnography (PSG) results obtained by us demonstrate the characteristic breathing pattern and features of the macrostructure of sleep in patients with OSA. The assessment of the content of tau protein and BDNF in blood plasma demonstrates a statistically significant increase in the content of tau protein and BDNF in patients with CCA compared with the indicators of the control group.
Conclusion. The results obtained suggest the presence of an adaptive profile in the processes of neuroplasticity against the background of the incipient processes of neurodegeneration in patients with OSA.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.