XXI век известен как век ожирения и сахарного диабета 2-го типа - эти заболевания являются основными причинами неалкогольной жировой болезни печени. Тяжёлые формы болезни, такие как неалкогольный стеатогепатит и цирроз печени, связаны с процессом апоптоза. Известны различные пути активации и подавления апоптоза. В печени мышей в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа основными активаторами процессов апоптоза являются интенсивность липопероксидации и окислительного стресса в клетках. Целью настоящего исследования стало изучение особенностей влияния линаглиптина на процессы апоптоза в печени в модели ожирения и сахарного диабета 2-го типа на основании экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2. Исследование проводилось на самцах db/db мышей, которые имеют дефект гена рецептора лептина. Линаглиптин или плацебо вводились ежедневно через желудочный зонд с 10-й по 18-ю недели жизни. У мышей, получавших плацебо, была выявлена слабая экспрессия антиапоптотического белка Bcl-2, в то время каку группы, получавшей линаглиптин было зафиксировано значительное усиление его экспрессии. Полученные данные свидетельствуют о «попытке» линаглиптина воздействовать на клетки печени и ограничить развитие апоптоза.
Background. XXI century is known as a century of obesity and type 2 diabetes (T2D), one of the main reasons of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Severe forms of NAFLD, such as non-alcoholic steatohepatitis and cirrhosis, are associated with process of apoptosis. A great contributor in the developing of NAFLD is a dysfunction of hematolymphatic barrier and linagliptin showed positive effect on this. The group of inhibitors of apoptosis - Bcl-2 resists to wide variety of pro-apoptotic proteins. Studying correction of apoptosis can be the key to the treatment of NAFLD, and that is a reason of high interest in anti-apoptotic Bcl-2 protein. Aims. To assess the features of the expression of the anti-apoptotic Bcl-2 protein in the liver of db/db mice in the model of obesity and type 2 diabetes mellitus and with linaglyptin correction. Materials and methods. Experiment was performed on type 11 (db/db) diabetic mice. Linaglyptin or placebo was administered daily by gavage from the 8th to 16th weeks of life. Results. The week immunohistochemical reaction for antiapoptotic protein Bcl-2 was found in placebo-treated mice. Whereas treatment with Linaglyptin shifted the ratio of apoptosis regulators following significant increase in the area of Bcl-2 expression. Conclusions. The obtained results demonstrate a "try" at antiapoptotic activity of the Linaglyptin in the liver in the model of T2D.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.