Филиппов Юрий Алексеевич – аспирант, младший научный сотрудник группы нейрорегуляции мышечной функции
194223, г. Санкт-Петербург, пр. Тореза, 44
Yury A. Filippov – post-graduate student, Junior Researcher Officer at the Neuroregulation of Muscle Function Group
Thorez str., 44, 194223 St. Petersburg
Степанов Андрей Валентинович – младший научный сотрудник группы нейрорегуляции мышечной функции
194223, г. Санкт-Петербург, пр. Тореза, 44
Andrey V. Stepanov – Junior Researcher Officer at the Neuroregulation of Muscle Function Group
Thorez str., 44, 194223 St. Petersburg
Карнишкина Ольга Юрьевна – младший научный сотрудник группы нейрорегуляции мышечной функции
194223, г. Санкт-Петербург, пр. Тореза, 44
Olga Yu. Karnishkina – Junior Researcher Officer at the Neuroregulation of Muscle Function Group
Thorez str., 44, 194223 St. Petersburg
Панов Александр Александрович – кандидат биологических наук, научный сотрудник группы нейрорегуляции мышечной функции
194223, г. Санкт-Петербург, пр. Тореза, 44
Alexander A. Panov – Cand. Sc. (Biol.), Researcher Officer at the Neuroregulation of Muscle Function Group
Thorez str., 44, 194223 St. Petersburg
Чистякова Оксана Викторовна – кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории молекулярной эндокринологии и нейрохимии
194223, г. Санкт-Петербург, пр. Тореза, 44
Oksana V. Chistyakova – Cand. Sc. (Biol), Senior Researcher Officer at the Laboratory for Molecular Endocrinology and Neurochemistry
Thorez str., 44, 194223 St. Petersburg
Добрецов Максим Георгиевич – кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник группы нейрорегуляции мышечной функции
194223, г. Санкт-Петербург, пр. Тореза, 44
Maxim G. Dobretsov – Cand. Sc. (Biol), Leading Researcher Officer at the Neuroregulation of Muscle Function Group
Thorez str., 44, 194223 St. Petersburg
Обоснование. Существующие данные, касающиеся электрокардиографических изменений в моделях метаболического синдрома у крыс, неполны и противоречивы.
Цель исследования. Исследование параметров электрокардиограммы (ЭКГ) крыс в сахарозной модели метаболического синдрома.
Материалы и методы. Эксперименты проводились на крысах–самцах линии Wistar. В течение всего эксперимента (11–13 недель) животные имели свободный доступ к сухому корму, обычной и подслащенной сахаром (30 %) питьевой воде. Также проводился тест на толерантность к глюкозе (ГТТ), ЭКГ, измерения уровня случайной глюкозы, инсулина, холестерина и массы органов.
Результаты. Экспериментальные животные предпочитали пить подслащенную воду, однако почти полностью компенсировали избыток калорий, получаемых из сахара с водой, за счет снижения потребления сухого корма. Глюкоза натощак и прирост в массе не различался между группами животных. Однако, случайная глюкоза, площадь под кривой в ГТТ, относительная масса сердца, печени и абдоминального жира были выше у экспериментальных животных по сравнению с контролем. Кроме того, площадь зубца Т ЭКГ, а также соотношения TpTe / QT у экспериментальных животных были статистически больше, чем таковые в контроле.
Заключение. Полученные данные подтверждают развитие умеренного метаболического синдрома у крыс и могут свидетельствовать о развитии сердечной гипертрофии и / или замедления / десинхронизации реполяризации сердечной мышцы (увеличение длительности и площади зубца Т ЭКГ) у животных после 11–13 недель свободного доступа к подслащенной сахаром (30 %) воде.
Background. Existing data regarding electrocardiographic changes in rat models of metabolic syndrome are incomplete and contradictory.
The aim. Study of electrocardiogram (ECG) parameters in rats in the sucrose model of metabolic syndrome.
Materials and methods. Experiments were performed on male Wistar rats. During the entire experiment (11–13 weeks), the animals had free access to dry food, regular and sugar-sweetened (30 %) drinking water. A glucose tolerance test (GTT), ECG, random glucose, insulin, cholesterol and organ weight measurements were also performed.
Results. Experimental animals preferred to drink sweetened water but almost completely compensated for the excess calories obtained from sugar in water by reducing their consumption of dry food. Fasting glucose and weight gain did not diff between animal groups. However, random glucose, area under the curve in GTT, and relative weights of heart, liver, and abdominal fat were higher in experimental animals compared to controls. In addition, the area of the T-wave of the ECG as well as the TpTe / QT ratio in experimental animals were statistically greater than those in the control.
Conclusion. The data obtained confirm the development of moderate metabolic syndrome and may indicate the development of cardiac hypertrophy and / or slowing / desynchronization of cardiac muscle repolarization (increased duration and area of the ECG T-wave) in rats after 11–13 weeks of free access to sugar-sweetened (30 %) water.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.