Сабиров Давран Худайшукурович – младший научный сотрудник НИЛ «Генные и клеточные технологии»,
420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18
Davran Kh. Sabirov – Junior Research Officer at the Laboratory of Gene and Cell Technologies,
Kremlevskaya str. 18, Kazan 420008
Агеева Татьяна Вячеславовна – кандидат биологических наук, старший научный сотрудник НИЛ «Генные и клеточные технологии»,
420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18
Tatyana V. Ageeva – Cand. Sc. (Biol.), Senior Research Officer at the Laboratory of Gene and Cell Technologies,
Kremlevskaya str. 18, Kazan 420008
Тимофеева Анна Викторовна – младший научный сотрудник НИЛ «Генные и клеточные технологии»,
420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18
Anna V. Timofeeva – Junior Research Officer at the Laboratory of Gene and Cell Technologies,
Kremlevskaya str. 18, Kazan 420008
Плотникова Елизавета Александровна – младший научный сотрудник НИЛ «Генные и клеточные технологии,
420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18
Elizaveta A. Plotnikova – Junior Research Officer at the Laboratory of Gene and Cell Technologies,
Kremlevskaya str. 18, Kazan 420008
Архипова Светлана Сергеевна – кандидат биологических наук, старший научный сотрудник НИЛ «Генные и клеточные технологии»,
420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18
Svetlana S. Arkhipova – Cand. Sc. (Biol.), Senior Research Officer at the Laboratory of Gene and Cell Technologies,
Kremlevskaya str. 18, Kazan 420008
Давлетшин Эльдар Фанилевич – младший научный сотрудник НИЛ «Генные и клеточные технологии»,
420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18
Eldar F. Davletshin – Junior Research Officer at the Laboratory of Gene and Cell Technologies,
Kremlevskaya str. 18, Kazan 420008
Мухамедшина Яна Олеговна – доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник НИЛ «Генные и клеточные технологии», 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18;
доцент кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49
Yana O. Mukhamedshina – Dr. Sc. (Med.), Leading Research Officer at the Laboratory of Gene and Cell Technologies, Kremlevskaya str. 18, Kazan 420008;
Associate Professor at the Department of Histology, Cytology, and Embryology, Butlerova str. 1, Kazan 420012
Обоснование. Травма спинного мозга (ТСМ) приводит к полной или частичной потере чувствительных и/или двигательных функций ниже уровня повреждения вследствие гибели нейронов и нейроглии, дегенерации аксонов и нарушению гемато-спинномозгового барьера (ГСМБ). Двигательная реабилитация является перспективной стратегией для восстановления после ТСМ, но её молекулярные и клеточные механизмы малоизучены, особенно вдали от эпицентра повреждения в области центрального генератора паттерна.
Цель работы. Оценить структурные и молекулярные изменения, происходящие в областях, приближенных (Th9) и отдалённых (L2) от эпицентра (Th8) травмы спинного мозга крысы, на фоне реабилитационной двигательной нагрузки.
Методы. В исследовании моделировали ТСМ крысы на уровне Th8. Животные были разделены на контрольную группу (ТСМ) и группу, подвергавшуюся реабилитационной двигательной нагрузке (ТСМ + ДРеаб). Оценка структурных и молекулярных изменений проводилась в грудном (Th9) и поясничном (L2) отделах. Количество сохранных миелиновых волокон оценивали с помощью гистологического окрашивания метиленовым синим, степень повреждения ГСМБ – по эпифлуоресценции красителя Эванса. Для анализа экспрессии матричной РНК (мРНК) генов, кодирующих синтез белков перисинаптических отростков астроцитов, использовали количественную полимеразную цепную реакцию.
Результаты. В поясничном отделе (L2) при реабилитации наблюдалось большее количество миелиновых волокон в кортикоспинальном тракте по сравнению с контрольной группой. Выявлена сильная отрицательная корреляция (r = –0,761) между эпифлуоресценцией красителя Эванса и площадью сохранной ткани в области Th7–Th9 у реабилитированных животных, однако эта связь не является статистически значимой. Молекулярный анализ показал, что реабилитация не влияет на поляризацию астроцитов в нейротоксический фенотип и изменения перисинаптических отростков как в приближенных, так и в удалённых областях.
Заключение. Двигательная реабилитация способствует сохранению миелиновых волокон в поясничном отделе и уменьшению повреждения ГСМБ в области, приближенной к ТСМ. Однако проводимая реабилитация не влияет на поляризацию астроцитов и изменения экспрессии мРНК генов, кодирующих синтез белков перисинаптических отростков астроцитов.
Background. Spinal cord injury (SCI) leads to partial or complete loss of sensory and/or motor functions below the injury site due to neuron and glial cell death, axonal degeneration, and disruption of the blood-spinal cord barrier (BSCB). Motor rehabilitation presents a promising strategy for recovery after SCI, but its molecular and cellular mechanisms remain poorly understood, particularly in regions distant from the injury epicenter within the central pattern generator.
The aim of the study. To assess structural and molecular changes occurring in regions proximal (Th9) and distal (L2) to the epicenter of SCI in rats (Th8) during rehabilitation motor load.
Materials and methods. SCI was induced in rats at the Th8 level. Animals were divided into a control group (SCI) and a group subjected to motor rehabilitation (SCI + Rehab). Structural and molecular changes were evaluated in the thoracic (Th9) and lumbar (L2) regions. The number of preserved myelinated fibers was assessed using methylene blue staining, and BSCB disruption was evaluated through the epifluorescence of Evans blue dye. Quantitative PCR was used to analyze the mRNA expression of genes encoding proteins specific to perisynaptic astrocytic processes.
Results. In the lumbar region (L2), motor rehabilitation led to a greater number of myelinated fibers in the corticospinal tract compared to the control group. Astrong negative correlation (r = –0.761) was observed between Evans blue fluorescence and the area of preserved tissue in the Th7–Th9 region in rehabilitated animals; however, this relationship is not statistically significant. Molecular analysis revealed that rehabilitation did not affect astrocyte polarization into aneurotoxic phenotype or the alteration of perisynaptic processes in both proximal and distal regions.
Conclusion. Motor rehabilitation promotes the preservation of myelinated fibers in the lumbar region and reduces BSCB damage in the area proximal to the SCI. However, rehabilitation does not affect astrocyte polarization or the expression of mRNA genes encoding proteins characteristic of perisynaptic astrocyte processes.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.