Лобова Татьяна Геннадьевна,
690105, г. Владивосток, ул. Русская, 73г
Tatyana G. Lobova – Postgraduate,
Russkaya str. 73G, Vladivostok 690105
690105, г. Владивосток, ул. Русская, 73г
Tatyana I. Vitkina – Dr. Sc. (Biol.), Professor of the RAS, Head of the Laboratory of Medical Ecology and Recreational Resources, Leading Research Officer at the Laboratory of Biomedical Research,
Russkaya str. 73G, Vladivostok 690105
Обоснование. Патогенетический механизм развития продолжительного системного воспалительного процесса у пациентов, перенёсших новую коронавирусную инфекцию, остаётся актуальной проблемой. Один из предполагаемых механизмов, приводящих к гипервоспалению при COVID-19, – это участие инфламмасомы NOD-подобного рецепторного белка 3 (NLRP3, NOD-like receptor protein 3), белка газдермина D (GSDMD, gasdermin D protein), являющихся эффекторными молекулами пироптоза, в запуске непрерывной продукции повышенного количества маркеров воспаления, обусловленном активацией вирусом SARS-CoV-2.
Цель работы. Установить особенности воспалительного ответа у пациентов после перенесённого COVID-19 в период от месяца до полугода.
Материалы и методы. Исследована кровь 41 пациента, находящегося в периоде выздоровления и через 1, 3 и 6 месяцев после перенесённой инфекции. Классическими методами определяли клеточный состав периферической крови, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), уровни C-реактивного белка, ферритина, D-димера; иммуноферментным анализом – концентрацию интерлейкина (IL) 1β, IL-6, IL-18, инфламмасомы NLRP3, GSDMD.
Результаты. Выявлено, что по всем исследуемым параметрам происходит медленное снижение уровня значений к сроку 6 месяцев после перенесённой инфекции. Несмотря на улучшение морфологической картины, в периферической крови спустя 6 месяцев встречаются изменённые клетки. Уровни GSDMD, тромбоцитов, IL-1β, D-димера, СОЭ, IL-18, NLRP3 не приходят к значениям контрольной группы через полгода, что свидетельствует об устойчивом гипервоспалительном ответе иммунной системы.
Заключение. Нарушения регуляции инфламмасомы NLRP3 и GSDMD могут приводить к неадекватному иммунному ответу организма на инфекцию, что способствует поддержанию гипервоспалительного процесса и длительному выздоровлению. Дальнейшее изучение триггеров и индукторов, участвующих в патофизиологических процессах воспаления, запускаемых COVID-19, позволит разработать подход к персонифицированному лечению и реабилитации пациентов.
Background. The pathogenetic mechanism of the development of a prolonged systemic inflammatory process in patients who have suffered a new coronavirus infection remains an urgent problem. One of the proposed mechanisms leading to hyperinflammation in COVID-19 is the involvement of the inflammasome of NOD-like receptor protein 3 (NLRP3), gasdermin D protein (GSDMD), which are effector molecules of pyroptosis, in triggering the continuous production of an increased number of inflammatory markers due to activation by the SARS-CoV-2 virus.
The aim. To evaluate the inflammatory response in convalescents of a new coronavirus infection in the catamnesis based on the dynamics of pyroptosis, interleukin response and indicators of the vascular link of hemostasis.
Materials and methods. The blood of 41 patients in the recovery period was examined; one month, three and six months after the infection. The cellular composition of peripheral blood, the level of ESR, CRP, ferritin, D-dimer were determined by classical methods; and the concentration of interleukins (IL) -1β, IL-6, IL-18, NLRP3 inflammasomes, and gasdermine D (GSDMD) was determined by ELISA methods.
Results. It was revealed that for all the parameters studied, there is a slow decrease in the level of values by six months. Despite the improvement in the morphological picture, altered cells are found in the peripheral blood after six months. The levels of GSDMD, platelets, IL-1β, D-dimer, ESR, IL-18, NLRP3 do not reach the values of the control group after six months, which indicates a stable hyperinflammatory response of the immune system.
Conclusion. Dysregulation of the NLRP3 inflammasome and gasdermine D can lead to an inadequate immune response of the body to infection, which contributes to the maintenance of the hyperinflammatory process and long-term recovery. Further study of triggers and inducers involved in the pathophysiological processes of inflammation triggered by COVID-19 will allow us to develop an approach to personalized treatment and rehabilitation of patients.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.