Чепурных Елена Евгеньевна – кандидат медицинских наук, учёный секретарь,
664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1
Elena E. Chepurnykh – Cand. Sc. (Med), Academic Secretary,
Bortsov Revolyutsii str. 1, Irkutsk 664003
Богородская Светлана Леонидовна – кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории клеточной патофизиологии и биохимии,
664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1
Svetlana L. Bogorodskaya – Cand. Sc. (Biol), Research Officer at the Laboratory of Cell Pathophysiology and Biochemistry,
Bortsov Revolyutsii str. 1, Irkutsk 664003
Шурыгина Ирина Александровна – доктор медицинских наук, профессор РАН, заместитель директора по научной работе,
664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1
Irina A. Shurygina – Dr. Sc. (Med), Professor of the RAS, Deputy Director for Science,
Bortsov Revolyutsii str. 1, Irkutsk 664003
Родионова Любовь Викторовна – кандидат биологических наук, заведующая лабораторией клеточной патофизиологии и биохимии,
664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1
Lyubov V. Rodionova – Cand. Sc. (Biol.), Head of the Laboratory of Cell Pathophysiology and Biochemistry,
Bortsov Revolyutsii str. 1, Irkutsk 664003
Самойлова Лилия Григорьевна – младший научный сотрудник лаборатории клеточной патофизиологии и биохимии,
664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1
Liliya G. Samoilova – Junior Research Officer at the Laboratory of Cell Pathophysiology and Biochemistry,
Bortsov Revolyutsii str. 1, Irkutsk 664003
Шурыгин Михаил Геннадьевич – доктор медицинских наук, заведующий научно-лабораторным отделом,
664003, г. Иркутск, ул. Борцов Революции, 1
Mikhail G. Shurygin – Dr. Sc. (Med.), Head of the Scientific Laboratory Department,
Bortsov Revolyutsii str. 1, Irkutsk 664003
Обоснование. Важную роль в развитии перитонита играет окислительный стресс, который приводит к снижению уровня антиоксидантов и увеличению выработки оксидантов. Изучение АТФ-азной активности и перекисного окисления липидов при использовании новых способов лечения экспериментального перитонита представляет интерес для клинической практики.
Цель исследования. Изучить динамику АТФ-азной активности и показателей перекисного окисления в ткани печени при экспериментальном перитоните при использовании препарата «Серогард».
Методы. Исследование проводилось на крысах-самцах линии Wistar в возрасте 6 месяцев. Всем животным моделировали экспериментальный перитонит по разработанной нами методике. Животным контрольной группы (n = 20) через сутки после моделирования перитонита внутрибрюшинно вводили 3 мл физиологического раствора, опытной группе (n = 19) – «Серогард»® (АО «Фармасинтез», Россия). У здоровых крыс (n = 7) определяли исходные значения показателей. В ткани печени животных исследовали суммарную и митохондриальную АТФ-азную активность, а также содержание малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК).
Результаты. Установлено подавление суммарной и митохондриальной активности АТФ-аз к 3-м суткам экспериментального перитонита. Ни в одной из групп за 14 суток эксперимента АТФ-азная активность не достигла нормы. Однако в опытной группе наблюдалась динамика более уверенного статистически значимого прироста суммарной АТФ-азной активности и активности митохондриальной АТФ-азы (АТФ-синтазы) со статистически значимо более высоким уровнем, чем в контрольной группе. МДА и ДК в опытной группе повышались к 7–14-м суткам, что свидетельствовало об активности свободнорадикальных процессов, а также являлось показателем динамики восстановления метаболических, энергетических процессов.
Заключение. Применение при экспериментальном перитоните препарата «Серогард» способствовало более эффективному восстановлению суммарной АТФ-азной активности и митохондриальной АТФ-азы (АТФсинтазы) и на 7–14-е сутки исследования приводило к повышению уровня активности свободнорадикальных процессов, сопровождающих и свидетельствующих о процессе восстановления аэробной энергетики.
Background. Oxidative stress plays an important role in the development of peritonitis, which leads to a decrease in antioxidant level and an increase in oxidant production. Studying ATPase activity and lipid peroxidation when using new methods of treating experimental peritonitis is of interest for clinical practice.
The aim. To study the dynamics of ATPase activity and lipid peroxidation indicators in liver tissue in experimental peritonitis when using Serogard.
Methods. The study was conducted on male Wistar rats aged 6 months. All animals were subjected to experimental peritonitis using the method we developed. Animals in the control group (n = 20) were intraperitoneally injected with 3 ml of physiological solution one day after modeling peritonitis; animals in the experimental group (n = 19) were injected Serogard® (AO Pharmasintez, Russia). We determined the initial values of the indicators in healthy rats (n = 7). In animal liver tissue, total and mitochondrial ATPase activity was studied, as well as the content of malondialdehyde (MDA) and diene conjugates (DC).
Results. It was found that the total and mitochondrial activity of ATPases was suppressed by the day 3 of experimental peritonitis. During 14 days of the experiment, ATPase activity did not reach normal levels in any of the groups. However, animals in the experimental group had dynamics of a more steady, significant increase in the total ATPase and the mitochondrial ATPase (ATP synthase) activity with a significantly higher level than in the control group. MDA and DC in the experimental group increased by days 7–14, which indicated the activity of free radical processes and was also an indicator of the dynamics of restoration of metabolic and energy processes.
Conclusion. Using Serogard in experimental peritonitis contributed to a more effective restoration of total ATPase activity and mitochondrial ATPase (ATP synthase) and on days 7–14 of the study led to an increase in the level of free radical processes activity that accompany and indicate the process of aerobic energy restoration.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.