Сертакова Анастасия Владимировна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела инновационных проектов в травматологии и ортопедии,
410002, г. Саратов, ул. Чернышевского, 148
Anastasiya V. Sertakova – Cand. Sc. (Med.), Research Officer at the Department of Innovations and Technologies for Traumatology and Orthopedics,
Chernyshevskogo str. 148, Saratov 410002
Ульянов Владимир Юрьевич – доктор медицинских наук, доцент, заместитель директора по научной и инновационной деятельности,
410002, г. Саратов, ул. Чернышевского, 148
Vladimir Yu. Ulyanov – Dr. Sc. (Med.), Docent, Deputy Director for Scienсe and Innovations,
Chernyshevskogo str. 148, Saratov 410002
Садчиков Дмитрий Дмитриевич – аспирант кафедры травматологии и ортопедии,
410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, 112
Dmitry D. Sadchikov – Postgraduate at the Department of Traumatology and Orthopedics,
Bolshaya Kazachya str. 112, Saratov 410002
Болезнь Легга – Кальве – Пертеса (БЛКП) – распространённая форма остеонекроза головки бедра у детей. До настоящего времени знания в отношении этиологии, патогенеза и клинических проявлений частичны и не создают целостной картины заболевания. Несмотря на современные успехи в понимании БЛКП, стандартными методами лечения остаются хирургические вмешательства и ликвидация нагрузки. В настоящее время необходимо разрабатывать новые стратегии как изучения патогенеза болезни, так и выбора методов лечения.
Цель исследования. Воспроизведение и разработка морфологических критериев ранней стадии болезни Легга – Кальве – Пертеса (1–2-я стадия по Waldenström).
Материалы и методы. Для воспроизведения эксперимента отобрано 6 особей молодняка кролика в возрасте 3–4 месяца породы Серый великан (фландр). Для моделирования ранних стадий БЛКП была использована патофизиологическая модель И.И. Кужеливского и соавт. (2016) с применением параартикулярных инъекций адреналина в сочетании с физической нагрузкой. Мы модифицировали физические нагрузки модели путём ежедневного свободного вольерного выгула животных в течение 1,5–3 часов.
Результаты. В ходе эксперимента доказана состоятельность модифицированной модели и предложены её морфологические критерии. Гистологически был подтверждён процесс остеохондропатии, где обнаружили классические признаки повреждения субхондральной кости, гиалинового хряща, а также явления аномальной васкуляризации участков хряща и патологический неоангиогенез.
Заключение. Методика нетравматичной модели остеонекроза с использованием молодняка кролика продемонстрировала первичные результаты по воспроизведению патологических звеньев процесса при остеонекрозе. Со стороны хрящевой ткани фиксировали утрату изогенности строения хондроцитов и расположения их в виде «столбиков»; её расслоение и замещение фиброзной тканью, включающей фибробластоподобные клетки и коллагеновые волокна; неоваскуляризацию хряща и стойкую смешанную гиперемию. В костном мозге отметили активацию только красного ростка крови. В костной ткани выявили нарушение остеонного строения с мозаичным расположением костных балок, наличие лакунарной резорбции, дегенерацию остеобластов.
Legg – Calve – Perthes disease (LCPD) is the most common femoral head osteonecrosis in children. Until now, the knowledge of etiology, pathogenesis and clinical signs is partial and does not provide a coherent view of the disease. Despite modern advances in understanding and diagnosing of the disease, surgical interventions and stress release remain the standard treatment methods. Now there is a need to develop both new strategies for studying the pathogenesis of the disease and choosing methods of its treatment.
The aim. Reproduction and development of morphological criteria for the early stage of Legg – Calve – Perthes disease (stages 1–2 by the modified Waldenström classification system).
Materials and methods. The research involved 6 young gray giant rabbits (Flandres) aged 3–4 months. The early stages of LCPD were simulated by the pathophysiological model of Kuzhelivsky I.I. et al. (2016) with paraarticular adrenaline injections along with physical activity. We modified the physical activity regime for the subjects by daily free range for 1.5–3 hours.
Results. The experiment confirmed the validity of the modified simulation and designed its morphological criteria. The osteochondropathy process was verified histologically, we also revealed the classic signs of damage to subchondral bone and hyaline cartilage as well as abnormal vascularization of cartilage sites and pathological neoangiogenesis.
Conclusion. The technique of non-traumatic osteonecrosis simulation in young rabbits featured initial results in reproducing the pathological links of osteonecrosis process. The cartilage tissue featured the loss of isogeneity in chondrocytes structure and their column-like arrangement; its delamination and replacement with fibrous tissue, including fibroblast-like cells and collagen fibers; cartilage neovascularization and persistent mixed hyperemia. In the bone marrow, only the activation of the red blood cell line was noted. The bone tissue featured the abnormality of osteon structure with a mosaic arrangement of trabeculae as well as lacunar resorption, and osteoblast degeneration.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.