Гомелля Марина Владимировна – доктор медицинских наук, профессор кафедры детских болезней и детских инфекций
664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1
Marina V. Gomellya – Dr. Sc. (Med.), Professor at the Department of Children’s Diseases and Children’s Infections
Krasnogo Vosstaniya str. 1, Irkutsk 664003
Миронова Анастасия Витальевна – ассистент кафедры детских болезней и детских инфекций
664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1
Anastasia V. Mironova – Teaching Assistant at the Department of Children’s Diseases and Children’s Infections
Krasnogo Vosstaniya str. 1, Irkutsk 664003
Крупская Тамара Семёновна – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой детских болезней и детских инфекций
664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1
Tamara S. Krupskaya – Cand. Sc. (Med.), Head of the Department of Children’s Diseases and Children’s Infections
Krasnogo Vosstaniya str. 1, Irkutsk 664003
Татаринова Александра Валерьевна – ассистент кафедры детских болезней и детских инфекций
664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1
Alexandra V. Tatarinova – Teaching Assistant at the Department of Children’s Diseases and Children’s Infections
Krasnogo Vosstaniya str. 1, Irkutsk 664003
Ювенильный идиопатический артрит – хроническое воспалительное заболевание суставов у детей до 16 лет жизни, связанное с патологическим иммунным ответом на различные антигены. Вероятными факторами являются инфекционные и иммуногенетические. Процесс начинается с активации гуморального иммунитета. Одно из ключевых мест в патогенезе ювенильного идиопатического артрита занимает повреждение сосудистого эндотелия. Развивается иммунокомплексный васкулит с нарушениями системы гемостаза, микроциркуляторного русла в синовиальной оболочке. Вырабатываются провоспалительные цитокины, вызывающие разрушение синовиальной оболочки сустава, хряща, кости, способствующие хронизации воспалительного процесса. У пациентов с ревматическими заболеваниями изменения в системе гемостаза встречаются в 4,5–63 % случаев, особенно при высокой активности воспалительного процесса. При ювенильном идиопатическом артрите нарушения в системе гемостаза включают тромбинемию, снижение антитромбина III, увеличение количества D-димера, снижение активности фибринолиза. Использование теста тромбодинамики у взрослых с ревматоидным артритом показало наличие хронического гиперкоагуляционного состояния. Ревматоидный артрит является фактором риска тромботических осложнений у взрослых. Данные об исследовании параметров тромбодинамики при ювенильном идиопатическом артрите отсутствуют. В настоящее время известна патогенетическая общность между аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и иммуноопосредованный антифосфолипидный синдром. Механизмы развития антифосфолипидного синдрома связаны с нарушением баланса системы гемостаза под влиянием аутоантител к фосфолипидам клеточных мембран, которые могут взаимодействовать с эндотелиальными клетками, различными компонентами свёртывающей системы, приводя к тромботическим осложнениям. Важность изучения иммуноопосредованного антифосфолипидного синдрома при ювенильном идиопатическом артрите не вызывает сомнения, однако данные по этому вопросу в детской популяции крайне ограничены, включая взаимосвязь антифосфолипидного синдрома с иммуно-гемостазиологическими параметрами. Единичные исследования иммуноопосредованного антифосфолипидного синдрома у детей с ювенильным идиопатическим артритом свидетельствуют о том, что маркеры антифосфолипидного синдрома выявляются при всех вариантах ювенильного идиопатического артрита, хотя тромботические осложнения встречаются редко.
Juvenile idiopathic arthritis is a chronic inflammatory joint disease in children under 16 years of age associated with pathological immune response to various antigens. Probable factors are infectious and immunogenetic. The process begins with the activation of humoral immunity. One of the key components of juvenile idiopathic arthritis pathogenesis is damage to the vascular endothelium. Immune complex vasculitis develops with hemostasis and microcirculation disorders in synovial membrane. Proinflammatory cytokines are produced, causing the destruction of the synovial membrane of the joint, cartilage, bone, contributing to the chronicity of the inflammatory process. In patients with rheumatic diseases, hemostatic changes occur in 4.5–63 % of cases, especially with high activity of the inflammatory process. In juvenile idiopathic arthritis, hemostasis disorders include thrombinemia, decreased antithrombin III, increased D-dimer level, and decreased fibrinolysis activity. Thrombodynamics test in adults with rheumatoid arthritis has shown the presence of a chronic hypercoagulable state. Rheumatoid arthritis is a risk factor for thrombotic complications in adults. There are no data on the study of thrombodynamic parameters in juvenile idiopathic arthritis. Currently, the pathogenetic commonality between autoimmune diseases such as systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, and immune-mediated antiphospholipid syndrome is known. The mechanisms of development of antiphospholipid syndrome are associated with an imbalance in the hemostasis system under the influence of autoantibodies to phospholipids of cell membranes, which can interact with endothelial cells, various components of the coagulation system, causing thrombotic complications. The importance of studying immune-mediated antiphospholipid syndrome in juvenile idiopathic arthritis is beyond doubt, but data on this issue in the pediatric population are extremely limited, including the relationship of antiphospholipid syndrome with immune hemostasis parameters. Single studies of immune-mediated antiphospholipid syndrome in children with juvenile idiopathic arthritis indicate that antiphospholipid syndrome markers are found in all variants of juvenile idiopathic arthritis, although thrombotic complications are rare.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.