Мичурина Светлана Викторовна – профессор, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник, заведующая группой экспериментальной фармакологии,
630060, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Svetlana V. Michurina – Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Group of Experimental Pharmacology,
Timakova str. 2, Novosibirsk 630060
Колесников Сергей Иванович – академик РАН, Советник РАН, Заслуженный деятель науки РФ, главный научный сотрудник, 664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16;
профессор кафедры государственной политики, 119991, г. Москва, Ленинские горы, 1
Sergey I. Kolesnikov – Member of RAS, Advisor of RAS, Honored Scientist of the Russian Federation, Chief Research Officer, Timiryazeva str. 16, Irkutsk 664003;
Professor at the Department of the State Policy, Leninskie Gory 1, Moscow119991
Ищенко Ирина Юрьевна – кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник группы экспериментальной фармакологии,
630060, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Irina Yu. Ischenko – Cand. Sc. (Biol.), Leading Research Officer at the Group of Experimental Pharmacology,
Timakova str. 2, Novosibirsk 630060
Архипов Сергей Алексеевич – доктор биологических наук, старший научный сотрудник группы экспериментальной фармакологии,
630060, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Sergey A. Arkhipov – Dr. Sc. (Biol.), Senior Research Officer at the Group of Experimental Pharmacology,
Timakova str. 2, Novosibirsk 630060
Растёт интерес к выяснению роли мелатонина (МТ) в регуляции пролиферации и апоптоза клеток яичников при различных заболеваниях и дестабилизирующих воздействиях. Считается, что выбор между реализацией программы гибели или выживания клетки определяет соотношение антиапоптотических и проапоптотических белков.
Цель. Выявить влияние мелатонина на экспрессию антиапоптотического Bcl-2 и проапоптотического Bad и соотношение Bcl-2/Bad в лютеоцитах яичников крыс Вистар в острый (3-и сутки) и восстановительный (7-е и 14-е сутки) периоды после однократного воздействия экспериментальной гипертермии (ЭГ).
Методы. Разогревание составляло не более 17 минут. МТ вводили подкожно (0,1 мг в 0,2 мл физиологического раствора (ФР)) в течение 3 суток после ЭГ. Группы сравнения – крысы с введением ФР (контроль) и животные после ЭГ и ФР. Экспрессию Bad и Bcl-2 определяли иммуногистохимически на 3-и, 7-е и 14-е сутки после ЭГ и введения МТ/ФР.
Результаты. На 3-и сутки после ЭГ эффект гормона не выявлялся. Через неделю после ЭГ + МТ площадь экспрессии Bad уменьшалась значительнее, чем у крыс после ЭГ + ФР, что приводило к росту Bcl-2/Bad. Это свидетельствовало об увеличении антиапоптотической защиты, блокирующей развитие внутреннего пути апоптоза на данном сроке. Через 2 недели после ЭГ + ФР площадь Bcl-2 уменьшалась значительнее, чем площадь Bad. В результате Bcl-2/Bad практически в 2 раза снижался по сравнению с контролем. Это свидетельствовало об активации «митохондриальной ветви» апоптоза лютеоцитов. Через 2 недели после ЭГ + МТ площади Bad и Bcl-2 уменьшались синхронно, что восстанавливало Bcl-2/Bad до контроля.
Заключение. Введение МТ после ЭГ сдвигает соотношение площадей экспрессии Bcl-2/Bad в сторону увеличения антиапоптотического Bcl-2 уже через неделю восстановительного периода и способствует более ранней нормализации Bcl-2/Bad до физиологического уровня (уже через 2 недели после ЭГ + МТ).
Background. There is growing interest in determining the role of melatonin in the regulation of proliferation and apoptosis of ovarian cells at various diseases and destabilizing influences. It is believed that the choice between the implementation of a cell death or survival program determines the ratio of anti-apoptotic and pro-apoptotic proteins.
The aim. To identify the effect ofmelatonin onthe expression ofanti-apoptotic Bcl-2 and pro-apoptotic Bad and the Bcl-2/Bad ratio in the ovarian luteocytes of Wistar rats in the acute (day 3) and recovery (days 7 and 14) periods after a single exposure to experimental hyperthermia.
Methods. Warming up took no more than 17 minutes. Melatonin was injected subcutaneously (0.1 mg in 0.2 ml of physiological solution) for 3 days after experimental hyperthermia. Comparison groups included rats with physiological solution injection (control) and animals after experimental hyperthermia + physiological solution injection. The Bad and Bcl-2 expression was determined immunohistochemically on days 3, 7 and 14 after experimental hyperthermia + physiological solution or melatonin injection.
Results. On the day 3 after experimental hyperthermia, the effect of the hormone was not detected. A week after experimental hyperthermia + melatonin injection, the Bad expression area decreased more significantly than in rats after experimental hyperthermia + physiological solution injection, which led to an increase in Bcl-2/ Bad ratio. This indicated an increase in anti-apoptotic protection, blocking the development of the internal apoptosis pathway at this time. 2 weeks after experimental hyperthermia + physiological solution injection, the Bcl-2 area decreased more significantly than the Bad area. As a result, the Bcl-2/Bad ratio decreased almost 2-fold compared to the control group. This indicated the activation of the “mitochondrial branch” of luteocyte apoptosis. 2 weeks after experimental hyperthermia + melatonin injection, the Bad and Bcl-2 areas decreased synchronously, which restored Bcl-2/ Bad to control values.
Conclusion. The melatonin injection after experimental hyperthermia shifts the ratio of Bcl-2/Bad expression areas towards an increase in anti-apoptotic Bcl2 already a week after the recovery period and promotes earlier normalization of Bcl-2/Bad to physiological levels (as early as 2 weeks after experimental hyperthermia + melatonin injection).
The authors declare that there are no conflicts of interest present.