Осиков Михаил Владимирович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии; руководитель отдела научной работы
454048, г. Челябинск, ул. Воровского, 64;454048, г. Челябинск, ул. Воровского, 70
Mikhail V. Osikov – Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Pathophysiology; Head of the Research Department
Vorovskogo str. 64, Chelyabinsk 454048;Vorovskogo str. 70, Chelyabinsk 454048
Антонов Владимир Николаевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии Института дополнительного профессионального образования; руководитель Областного пульмонологического центра
454048, г. Челябинск, ул. Воровского, 64;454136, г. Челябинск, просп. Победы, 287
Vladimir N. Antonov – Dr. Sc. (Med.), Professor at the Department of Therapy, Institute of Continuing Professional Education; Head of the Regional Pulmonology Center
Vorovskogo str. 64, Chelyabinsk 454048;Pobedy Ave. 271, Chelyabinsk 454136
Зотов Семён Олегович – ассистент кафедры патологической физиологии; заведующий инфекционным отделением № 5 Областного инфекционного центра
454048, г. Челябинск, ул. Воровского, 64;454136, г. Челябинск, просп. Победы, 287
Semen O. Zotov – Teaching Assistant at the Department of Pathophysiology; Head of the Infectious Diseases Department No. 5, Regional Center for Infectious Diseases
Vorovskogo str. 64, Chelyabinsk 454048;Pobedy Ave. 271, Chelyabinsk 454136
Цель работы. Исследовать агрегацию тромбоцитов, полиморфизм в генах, обеспечивающих её реализацию, и ассоциацию между данными показателями у пациентов с COVID-19 при среднем и тяжёлом течении заболевания.
Методология. В исследовании принимали участие 75 больных COVID-19, которые в зависимости от объёма поражения лёгочной паренхимы разделены на две группы в зависимости от объёма поражения паренхимы лёгких. Контрольная группа – практически здоровые люди (n = 24). У всех лиц исследованы количество тромбоцитов в крови и агрегация тромбоцитов, индуцированная аденозиндифосфатом (АДФ), коллагеном и ристомицином; методом полимеразной цепной реакции определяли полиморфизмы rs6065 в гене GP1BA, rs1126643 в гене ITGA2, rs5918 в гене ITGB3. Анализ полученных данных проводили с помощью пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics v. 23 (IBM Corp., США).
Результаты и обсуждение. У больных с COVID-19-ассоциированным поражением лёгких среднего и тяжёлого течения ускоряется агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ, коллагеном, ристомицином; при тяжёлом течении снижается количество тромбоцитов. Не изменяется частота встречаемости вариантов полиморфизма rs6065, повышается частота встречаемости генотипа Т/С полиморфизма rs5918; при средней тяжести повышается частота встречаемости генотипов С/Т и Т/Т полиморфизма rs1126643; при тяжёлом поражении лёгких повышается частота встречаемости мутантного генотипа С/С полиморфизма rs5918. При поражении лёгких средней степени тяжести наличие мутантного варианта T/T полиморфизма rs1126643 ускоряет коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов; при тяжёлой степени тяжести наличие мутантного С/С и гетерозиготного С/Т вариантов полиморфизма rs5918 ускоряет АДФиндуцированную агрегацию тромбоцитов. Не выявлено влияния полиморфизма rs6065 на агрегацию тромбоцитов. Полученные данные указывают на возможную роль генетической предрасположенности в активации агрегации тромбоцитов у больных с COVID-19-ассоциированным поражением лёгких.
The aim of the work. To investigate platelet aggregation, polymorphism in the genes that ensure its implementation, and the association between these indicators in patients with COVID-19-associated lung damage, depending on the severity of the clinical course.
Methodology. The study involved 75 patients with COVID-19, which, depending on the severity of lung involvement, were divided into two groups: patients with damage of up to 50 % of the lung parenchyma (n = 48) and with damage of more than 50 % (n = 27) respectively. The control group consisted of healthy people (n = 24), comparable in sex and age. In all individuals, the number of platelets, platelet aggregation induced by ADP, collagen and ristomycin were studied; polymorphisms rs6065 in the GP1BA gene, rs1126643 in the ITGA2 gene, and rs5918 in the ITGB3 gene were determined by polymerase chain reaction. The analysis of the obtained data was executed using the IBM SPSS Statistics v. 23 (IMB Corp., USA).
Results and discussion. In patients with moderate and severe COVID-19-associated lung damage, platelet aggregation induced by ADP, collagen, and ristomycin accelerated; in severe cases, the number of platelets decreased. The frequency of variants of the rs6065 polymorphism did not change, the frequency of occurrence of the T/C genotype of the rs5918 polymorphism increased; with moderate severity, the frequency of occurrence of the C/T and T/T genotypes of the rs1126643 polymorphism increased; with severe lung damage, the frequency of occurrence of the mutant C/C genotype polymorphism rs5918 increased. In moderate lung damage, the presence of the mutant T/T polymorphism rs1126643 accelerated collagen-induced platelet aggregation; in severe cases, the presence of mutant C/C and heterozygous variant C/T polymorphism rs5918 accelerated ADP-induced platelet aggregation. There was no effect of the rs6065 polymorphism on platelet aggregation. The data obtained indicate the possible role of genetic predisposition in the activation of platelet aggregation in patients with COVID-19-associated lung damage.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.