Баирова Татьяна Ананьевна – доктор медицинских наук, заведующая лабораторией персонализированной медицины
664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Tatyana A. Bairova – Dr. Sc. (Med.), Head of the Laboratory of Personalized Medicine
Timiryazeva str. 16, Irkutsk 664003
Ершова Оксана Александровна – кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории персонализированной медицины
664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Oksana A. Ershova – Cand. Sc. (Biol.), Research Officer at the Laboratory of Personalized Medicine
Timiryazeva str. 16, Irkutsk 664003
Самбялова Александра Юрьевна – младший научный сотрудник лаборатории персонализированной медицины
664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Alexandra Yu. Sambyalova – Junior Research Officer at the Laboratory of Personalized Medicine
Timiryazeva str. 16, Irkutsk 664003
Беляева Елена Владимировна – кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории персонализированной медицины
664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Elena V. Belyaeva – Cand. Sc. (Biol.), Research Officer at the Laboratory of Personalized Medicine
Timiryazeva str. 16, Irkutsk 664003
Синьков Вячеслав Владимирович – кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории эпидемиологически и социально-значимых инфекций
664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Viacheslav V. Sinkov – Cand. Sc. (Med.), Senior Research Officer at the Laboratory of Epidemiologically and Socially Significant Infections
Timiryazeva str. 16, Irkutsk 664003
Рычкова Любовь Владимировна – доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН, директор
664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16
Lyubov V. Rychkova – Dr. Sc. (Med.), Corresponding Member of the RAS, Director
Timiryazeva str. 16, Irkutsk 664003
Ожирение – значимая социальная проблема среди населения всего мира. В настоящее время ген лептина (LEP) рассматривается как потенциальный ген-кандидат, влияющий на метаболические нарушения, ассоциированные с предрасположенностью к избыточной массе тела и ожирению. Лептин играет важную роль в гомеостазе массы тела, влияя на потребление пищи и расход энергии и поддерживая постоянные запасы энергии. Дефект гена лептина может быть одной из причин ожирения и, как следствие, различных патологий, связанных с ожирением.
Цель исследования. Поиск однонуклеотидных полиморфизмов (SNP, singlenucleotide polymorphism) гена лептина у подростков с разным статусом веса.
Методы. В исследовании приняли участие 20 подростков 11–17 лет с нормальной массой тела и избыточной массой тела/ожирением. Методы исследования: оценка клинического статуса с антропометрией; секвенирование по методу Сенгера фрагмента гена лептина, локализованного в интроне данного гена – (5’-AGCCTTGTTTTCATCATCTGGA, 3’-TGGGAGGAATCGCTCTCAGA). Также проведена биоинформационная обработка результатов секвенирования.
Результаты. В результате исследования проведён подбор оптимальных условий амплификации участка гена лептина размером 891 п. н. для вышеуказанной пары праймеров гена LEP (s16_L891, s16_R891). По результатам секвенирования идентифицировано 45 однонуклеотидных замен гена LEP, в том числе 23 однонуклеотидные замены ранее не зарегистрированные в GenBank. В группе подростков с избыточной массой тела и ожирением идентифицировано 14 незарегистрированных однонуклеотидных замен гена LEP и 13 зарегистрированных SNP в базе данных GenBank. В группе подростков с нормальной массой тела данные SNP не обнаружены.
Background. Obesity is a significant social problem among the population of the world. The leptin gene (LEP) is currently considered as a potential candidate gene influencing metabolic disorders associated with predisposition to overweight and obesity. Leptin plays an important role in body weight homeostasis by influencing food intake and energy expenditure and maintaining constant energy stores. A defect in the leptin gene may be one of the causes of obesity and, as a result, of various obesity-associated pathologies.
The aim of the study. To search for single-nucleotide polymorphisms (SNP) of the leptin gene in adolescents with different weight status.
Methods. The study involved 20 adolescents aged 11–17 years with normal body weight and overweight/obesity. Research methods: assessment of clinical status with anthropometry; Sanger sequencing of the leptin gene fragment localized in the intron of this gene – (5’-AGCCTTGTTTTCATCATCTGGA, 3’-TGGGAGGAATCGCTCTCAGA). We also carried out bioinformatic processing of sequencing results.
Results. As a result of the study, the optimal conditions for amplification of the 891 bps leptin gene region were selected for the above mentioned primer pair of the LEP gene (s16_L891, s16_R891). Based on the results of sequencing, 45 single nucleotide substitutions of the LEP gene were identified, including 23 single nucleotide substitutions which were not previously registered in GenBank. In the group of adolescents with overweight and obesity, 14 unregistered single nucleotide substitutions of the LEP gene and 13 registered SNPs were identified in the GenBank database. In the group of adolescents with normal body weight, these SNPs were not found.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.