Брус Татьяна Викторовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии
194000, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2, Россия
Tatiana V. Brus – Cand. Sc. (Med.), Associate Professor at the Department of Pathological Physiology with the Course of Immunopathology
Litovskaya str. 2, Saint Petersburg 194000, Russian Federation
Васильев Андрей Глебович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии с курсом иммунопатологии
194000, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2, Россия
Andrei G. Vasiliev – Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Pathological Physiology with the Course of Immunopathology
Litovskaya str. 2, Saint Petersburg 194000, Russian Federation
Пюрвеев Сарнг Саналович – ассистент кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии
194000, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2, Россия
Sarng S. Pyurveev – Teaching Assistant at the Department of Pathological Physiology with the Course of Immunopathology
Litovskaya str. 2, Saint Petersburg 194000, Russian Federation
Кравцова Алефтина Алексеевна – кандидат биологических наук, доцент кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии
194000, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2, Россия
Aleftina A. Kravtsova – Cand. Sc. (Biol.), Associate Professor at the Department of Pathological Physiology with the Course of Immunopathology
Litovskaya str. 2, Saint Petersburg 194000, Russian Federation
Вебер Герман Станиславович – врач-патологоанатом
197758, г. Санкт-Петербург, пос. Песочный, ул. Ленинградская, 70, Россия
German S. Veber – Pathologist
Leningradskaya str. 70, Pesochny settlement, Saint Petersburg 197758, Russian Federation
Цель исследования. В последние годы неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) считается печёночным проявлением метаболического синдрома. Основным последствием НАЖБП является хроническое воспаление печени, которое приводит к дислипидемии, воспалению, усилению окислительного стресса и дисфункции эндотелия. Иммунная активация в ответ на взаимодействие с агентами метаболической природы индуцирует в печени высвобождение провоспалительных цитокинов, которые впоследствии приводят к нарушению гомеостаза железа. Это приводит к частой ассоциации НАЖБП с анемиями различной этиологии. В связи с этим мы посчитали важным оценить выраженность системного воспалительного ответа при НАЖБП в эксперименте с целью диагностики анемии хронического воспаления.
Материалы и методы. Исследование проведено на 26 крысах-самцах линии Wistar, которые были разделены на контрольную и экспериментальную группы. У животных экспериментальной группы моделировалась НАЖБП по общепринятой методике. С целью оценки метаболических нарушений определяли основные биохимические показатели, общий анализ крови с подсчётом эритроцитарных индексов, концентрацию основных провоспалительных цитокинов – интерлейкина (ИЛ) 1, ИЛ-6.
Результаты. У лабораторных крыс с НАЖБП регистрировалось статистически значимое повышение в сыворотке крови внутрипечёночных ферментов. Состояние эритроцитарного ростка гемопоэза у животных экспериментальной группы прогрессивно ухудшалось, приводя к развитию анемического синдрома. Синхронно регистрировалось статистически значимое повышение в сыворотке уровней ИЛ-1, ИЛ-6, что подтверждает корреляцию НАЖБП с анемией хронического воспаления.
Выводы. Высокая концентрация цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6 при НАЖБП ингибирует всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, приводит к активации макрофагов, блокируя высвобождение железа, переработанного из стареющих эритроцитов в плазму. Дальнейшее изучение механизмов развития анемии при НАЖБП предоставляет важные терапевтические мишени в лечении как НАЖБП, так и сопутствующих заболеваний.
The aim of the study. In recent years, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has been considered a hepatic manifestation of the metabolic syndrome. The main consequence of NAFLD is chronic hepatic inflammation, which leads to dyslipidemia, inflammation, increased oxidative stress, and endothelial dysfunction. Immune activation in response to interaction with agents of a metabolic nature induces the release of pro-inflammatory cytokines in the liver, which subsequently cause iron сhomeostasis disorder. This leads to a frequent association of NAFLD with anemia of various etiology. In this regard, we considered it important to assess the severity of the systemic inflammatory response in NAFLD in the experiment in order to -diagnose anemia of chronic inflammation.
Materials and methods. The study was carried out on 26 male Wistar rats, which were divided into control and experimental groups. In animals of the experimental group, NAFLD was modeled according to the generally accepted method. In order to assess metabolic disorders, we determined the main biochemical parameters, a complete blood count with the calculation of erythrocyte indices, the concentration of the main pro-inflammatory cytokines – interleukin (IL) 1, IL-6.
Results. In laboratory rats with NAFLD, a statistically significant increase of intrahepatic enzymes in blood serum was found. The state of the erythrocyte lineage of hematopoiesis in the experimental group progressively worsened and caused the development of anemic syndrome. Synchronously, a statistically significant increase in serum levels of IL-1, IL-6 was recorded, which confirms the correlation of NAFLD with anemia of chronic inflammation.
Conclusions. A high concentration of IL-1, IL-6 cytokines in NAFLD inhibits iron absorption in the duodenum, leads to the activation of macrophages, blocking the release of iron processed from aging erythrocytes into plasma. Further study of the mechanisms of anemia in NAFLD provides important therapeutic targets in the treatment of both NAFLD and its comorbidities.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.