Бирулина Юлия Георгиевна – кандидат биологических наук, доцент кафедры биофизики и функциональной диагностики
634050, г. Томск, Московский тракт, 2, Россия
Julia G. Birulina – Cand. Sc. (Biol.), Associate Professor at the Department of Biophysics and Functional Diagnostics
Moscovskii tract 2, Tomsk 634050, Russian Federation
Иванов Владимир Владимирович – кандидат биологических наук, руководитель центра доклинических исследований центральной научно-исследовательской лаборатории
634050, г. Томск, Московский тракт, 2, Россия
Vladimir V. Ivanov – Cand. Sc. (Biol.), Head of the Сenter for Preclinical Research of the Central Research Laboratory
Moscovskii tract 2, Tomsk 634050, Russian Federation
Буйко Евгений Евгеньевич – младший научный сотрудник центральной научно-исследовательской лаборатории
634050, г. Томск, Московский тракт, 2, Россия
Evgeny E. Buyko – Junior Research Officer at the Central Research Laboratory
Moscovskii tract 2, Tomsk 634050, Russian Federation
Воронкова Ольга Владимировна – доктор медицинских наук, заведующая кафедрой биологии и генетики
634050, г. Томск, Московский тракт, 2, Россия
Olga V. Voronkova – Dr. Sc. (Med.), Head of the Department of Biology and Genetics
Moscovskii tract 2, Tomsk 634050, Russian Federation
Хасанова Резеда Рахматулловна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры биологии и генетики
634050, г. Томск, Московский тракт, 2, Россия
Rezeda R. Hasanova – Cand. Sc. (Med.), Associate Professor at the Department of Biology and Genetics
Moscovskii tract 2, Tomsk 634050, Russian Federation
Вольхина Мария Олеговна – студентка
634050, г. Томск, Московский тракт, 2, Россия
Mariya O. Volkhina – Student
Moscovskii tract 2, Tomsk 634050, Russian Federation
Носарев Алексей Валерьевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры биофизики и функциональной диагностики
634050, г. Томск, Московский тракт, 2, Россия
Alexey V. Nosarev – Dr. Sc. (Med.), Professor at the Department of Biophysics and Functional Diagnostics
Moscovskii tract 2, Tomsk 634050, Russian Federation
Гусакова Светлана Валерьевна – доктор медицинских наук, заведующая кафедрой биофизики и функциональной диагностики
634050, г. Томск, Московский тракт, 2, Россия
Svetlana V. Gusakova – Dr. Sc. (Med.), Head of the Department of Biophysics and Functional Diagnostics
Moscovskii tract 2, Tomsk 634050, Russian Federation
Обоснование. Избыточная масса тела и ожирение являются ключевыми факторами для возникновения множества морфофункциональных нарушений в различных органах и тканях, в том числе в бронхолёгочной системе.
Цель исследования. Изучить влияние метаболических нарушений, возникающих на фоне ожирения, на состояние тонуса воздухоносных путей крыс.
Материалы и методы. Ожирение у крыс-самцов Wistar индуцировали с использованием высокожировой и высокоуглеводной диеты (ВЖВУД). У животных измеряли массу тела и жировой ткани, извлекали комплекс сердце-лёгкие. В сыворотке крови оценивали содержание глюкозы, инсулина, лептина, триглицеридов, холестерола. Открытым способом получали бронхоальвеолярную лаважную жидкость, в которой определяли концентрацию белка, интерлейкина (IL) 6 и IL-10. Сократительную активность изолированных гладкомышечных сегментов бронхов изучали механографическим методом. Оценивали влияние ацетилхолина (10–7–10–4 М), индометацина (10–5 М), форсколина (10–7–10–5 М) на изменение тонуса гладких мышц воздухоносных путей.
Результаты. ВЖВУД приводила к увеличению массы тела, висцеральному ожирению, гипергликемии, инсулинорезистентности, лептинемии, дислипидемии у крыс опытной группы. В бронхоальвеолярной лаважной жидкости экспериментальных животных обнаружено повышение содержания белка и IL-6, которое положительно коррелировало с уровнем лептина и массой жировой ткани. У крыс с ожирением происходило усиление сократительных ответов гладкомышечных сегментов бронхов в ответ на действие холиномиметика ацетилхолина. Бронхоконстрикторное действие ацетилхолина снижалось при воздействии ингибитора циклооксигеназы индометацина. В свою очередь, активатор аденилатциклазы форсколин вызывал расслабление гладких мышц сегментов воздухоносных путей крыс обеих групп, более выраженное в опытной группе.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что изменение реактивности дыхательных путей может являться причиной бронхоспастических состояний при ожирении и индуцируемой им воспалительной реакции в респираторной системе.
Background. Overweight and obesity are key factors for the occurrence of many morphofunctional disorders in organs and tissues, including bronchopulmonary system.
The aim. To study the influence of metabolic disorders that occur against the background of obesity on the state of the airways tone in rats.
Materials and methods. Obesity in male Wistar rats was induced using a high-fat and high-carbohydrate diet. In animals, body weight and fat mass were measured, and the heart-lung complex was extracted. In blood serum, the levels of glucose, insulin, leptin, triglycerides, and cholesterol were assessed. Bronchoalveolar lavage fluid was obtained by an open method, in which the concentration of protein, interleukin (IL) 6 and IL-10 was determined. The contractile activity of the isolated bronchial smooth muscle segments was studied using mechanographic method. The effect of acetylcholine (10–7–10–4 M), indomethacin (10–5 M), and forskolin (10–7–10–5 M) on the changes in the tone of airway smooth muscles was assessed.
Results. High-fat and high-carbohydrate diet caused an increase in body weight, visceral obesity, hyperglycemia, insulin resistance, leptinemia, dyslipidemia in rats of the experimental group. In the bronchoalveolar lavage fluid of experimental animals, an increase in the content of protein and IL-6 was found, which positively correlated with the level of leptin and the fat mass. In obese rats, the contractile responses of bronchial smooth muscle segments increased in response to the effect of the cholinergic agent acetylcholine. The bronchoconstrictor effect of acetylcholine was reduced by the cyclooxygenase inhibitor indomethacin. In turn, the adenylate cyclase activator forskolin caused relaxation of the airway segments smooth muscles in rats of both groups, which was more pronounced in the experimental group.
Conclusion. The obtained results indicate that the change in the reactivity of the respiratory tract can be the cause of bronchospastic conditions in obesity and of the inflammatory reaction in the respiratory system induced by obesity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.