Попов Сергей Валентинович – доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, директор, Научно-исследовательский институт кардиологии.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Sergey V. Popov – Dr. Sc. (Med.), Professor, Academician of RAS, Director, Cardiology Research Institute.
Kievskaya str. 111A, Tomsk 634012
Мухомедзянов Александр Валерьевич – кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии, Научно-исследовательский институт кардиологии.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Alexander V. Mukhomedzyanov – Cand. Sc. (Med.), Research Officer at the Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute.
Kievskaya str. 111A, Tomsk 634012
Сиротина Мария – младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии, Научно-исследовательский институт кардиологии.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Maria Sirotina – Junior Research Officer at the Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute.
Kievskaya str. 111A, Tomsk 634012
Курбатов Борис Константинович – младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии, Научно-исследовательский институт кардиологии.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Boris K. Kurbatov – Junior Research Officer at the Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute.
Kievskaya str. 111A, Tomsk 634012
Азев Вячеслав Николаевич – кандидат химических наук, старший научный сотрудник.
142290, Пущино, просп. Науки
Viatcheslav N. Azev – Cand. Sc. (Chem.), Senior Research Officer.
Nauki ave. 6, Pushchino 142290
Суфианова Галина Зиновьевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой фармакологии.
625023, Тюмень, ул. Одесская, 54
Galina Z. Sufianova – Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Pharmacology, Tyumen State Medical University
Odesskaya str. 54, Tyumen 625023
Хлесткина Мария Сергеевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры фармакологии.
625023, Тюмень, ул. Одесская, 54
Maria S. Khlestkina – Cand. Sc. (Med.), Associate Professor at the Department of Pharmacology.
Odesskaya str. 54, Tyumen 625023
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Leonid N. Maslov – Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Laboratory of Experimental Cardiology, Cardiology Research Institute.
Kievskaya str. 111A, Tomsk 634012
Обоснование. Смертность от острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST в кардиологических стационарах составляет от 4,5 до 7 %, и в последние годы этот показатель не снижается. Наиболее частой причиной гибели пациентов является кардиогенный шок, вероятность возникновения которого напрямую зависит от размера инфаркта. Вполне очевидно, что назрела настоятельная необходимость в создании препаратов, ограничивающих размер инфаркта и предотвращающих появление кардиогенного шока.
Цель исследования. Оценить роль активных форм кислорода и редоксчувствительных протеинкиназ в инфаркт-лимитирующем эффекте опиоидного пептида дельторфина II при реперфузии сердца у крыс.
Материалы и методы. Коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин) воспроизводили у крыс, наркотизированных α-хлоралозой. Перед реперфузией животным вводили: селективный агонист δ2-опиоидных рецепторов дельторфин II, «ловушку» гидроксильных радикалов 2-меркаптопрпионил глицин (2-МПГ), «ловушку» супероксидных радикалов темпол, ингибитор протеинкиназы Сδ (ПКСδ) роттлерин, ингибитор PI3-киназы вортманнин, ингибитор ERK1/2 киназы PD98059.
Результаты. Дельторфин II способствовал двукратному уменьшению размера инфаркта. Инъекция крысам одного 2-МПГ, темпола, роттлерина, вортманнина, PD98059 не влияла на размер инфаркта. 2-МПГ и темпол не влияли на инфаркт-лимитирующий эффект дельторфина II. Роттлерин, вортманнин и PD98059 устраняли кардиопротекторный эффект дельторфина II.
Заключение. Инфаркт-лимитирующий эффект дельторфина II не зависит от продукции супероксидного радикала и гидроксильного радикала. Супероксидный радикал и гидроксильный радикал не играют существенной роли в реперфузионном повреждении сердца после коронароокклюзии (45 мин). ПКСδ, PI3-киназа и ERK1/2 киназа вовлечены в инфаркт-лимитирующий эффект дельторфина II при реперфузии миокарда.
Background. Mortality from acute myocardial infarction with ST-segment elevation in cardiac hospitals ranges from 4.5 to 7 %, and these data has not decreased in recent years. The most common cause of death in patients is cardiogenic shock, the likelihood of which directly depends on infarct size. It is quite clear that there is an urgent need to create drugs to limit the size of infarction and prevent the occurrence of cardiogenic shock.
The aim. To evaluate the role of reactive oxygen species and redox-sensitive protein kinases in the infarction-limiting effect of opioid peptide deltorphin II in cardiac reperfusion in rats.
Materials and methods. Coronary occlusion (45 min) and reperfusion (120 min) were performed in rats anesthetized with α-chloralose. The selective δ2-opioid receptor agonist deltorphin II, a hydroxyl radical scavenger 2-mercaptoprpionyl glycine (2-MPG), a superoxide radical scavenger tempol, the protein kinase Cδ (PKCδ) inhibitor rottlerin, the PI3-kinase inhibitor wortmannin, the inhibitor of ERK1/2 kinase PD98059 were injected before of reperfusion of the heart.
Results. Deltorphin II contributed to a two-fold decrease in infarction size. Injection of 2-MPG, tempol, rottlerin, wortmannin, PD98059 alone had no effect on infarction size in rats. 2-MPG and tempol did not affect the infarction-reducing effect of deltorphin II. Rottlerin, wortmannin, and PD98059 eliminated the cardioprotective effect of deltorphin II.
Conclusion. The infarction-reducing effect of deltorphin II does not depend on the production of superoxide radical and hydroxyl radical. Superoxide radical and hydroxyl radical do not play a significant role in reperfusion injury of the heart after coronary occlusion (45 min). PKCδ, PI3-kinase, and ERK1/2 kinase are involved in the infarction-limiting effect of deltorphin II in myocardial reperfusion.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.