Юренко Алла Валентиновна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории восстановительного лечения.
690105, Владивосток, ул. Русская, 73г
Alla V. Yurenko – Cand. Sci. (Med.), Research Officer at the Laboratory of Rehabilitation Treatment.
Russkaya str., 73G, Vladivostok 690105
Новгородцева Татьяна Павловна – доктор биологических наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории биомедицинских исследований.
690105, Владивосток, ул. Русская, 73г
Tatyana P. Novgorodtseva – Dr. Sc. (Biol.), Professor, Chief Research Officer at the Laboratory of Biomedical Research.
Russkaya str., 73G, Vladivostok 690105
Денисенко Юлия Константиновна – доктор биологических наук, заведующая лабораторией биомедицинских исследований.
690105, Владивосток, ул. Русская, 73г
Yulia K. Denisenko – Dr. Sc. (Biol.), Head of the Laboratory of Biomedical Research.
Russkaya str., 73G, Vladivostok 690105
Антонюк Марина Владимировна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией восстановительного лечения.
690105, Владивосток, ул. Русская, 73г
Marina V. Antonyuk – Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Laboratory of Rehabilitation Treatment.
Russkaya str., 73G, Vladivostok 690105
Минеева Елена Евгеньевна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории восстановительного лечения
690105, Владивосток, ул. Русская, 73г
Elena E. Mineeva – Cand. Sc. (Med.), Research Officer at the Laboratory of Rehabilitation Treatment.
Russkaya str., 73G, Vladivostok 690105
Обоснование. Поражение малых дыхательных путей (МДП) имеет большое значение в определении фенотипов бронхиальной астмы (БА). Установление механизмов дисфункции МДП позволит прогнозировать течение и контролировать БА.
Цель исследования. Изучить взаимосвязь модификации состава жирных кислот, липидных воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, плазмалогены) с функциональным состоянием малых дыхательных путей и выделить липидные биомаркеры развития дисфункции МДП при БА, ассоциированной с ожирением.
Материалы и методы. В исследование включено 85 пациентов с лёгкой частично контролируемой БА. Из них 39 пациентов с нормальной массой тела (1-я группа) и 46 пациентов с ожирением 1–2-й степени (2-я группа). Группу контроля составили 30 здоровых добровольцев. Функцию МДП оценивали по данным спирометрии, бодиплетизмографии. Состав жирных кислот (ЖК) и плазмалогенов в плазме крови оценивали методами газовой хромато-масс-спектрометрии. В сыворотке крови определяли содержание тромбоксана В2 (ТХВ2) и лейкотриена В4 (ЛТВ4). Статистическую обработку осуществляли с использованием программы Statistica 6.1 (StatSoft Inc., США). Взаимосвязи между парами признаков исследовали с использованием критерия корреляции Спирмена (r). Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.
Результаты. При сочетанном течении БА и ожирения развивается дисфункция МДП на фоне генерализованной бронхиальной обструкции. Выявлено нарушение метаболизма липидов, проявляющееся повышением уровней насыщенных, моноеновых, n-6 полиненасыщенных ЖК на фоне дефицита n-3 полиненасыщенных ЖК и фосфолипидов с алкенильной связью – плазмалогенов. Показано, что БА, отягощённая ожирением, протекает на фоне повышенного синтеза воспалительных липидных медиаторов – эйкозаноидов (ТХВ2, ЛТВ4). Оценка корреляционных взаимосвязей изучаемых липидов и функции МДП выявила высокую степень взаимоотношений между их участниками.
Заключение. Важным патогенетическим звеном формирования дисфункции МДП при БА, отягощённой ожирением, является нарушение метаболизма жирных кислот и синтеза плазмалогенов, увеличение образования воспалительных липидных медиаторов.
Background. Small airway involvement is important in determining the phenotypes of bronchial asthma. Establishing the mechanisms of dysfunction of small airways will make it possible to predict the course and control bronchial asthma.
The aim. To study the relationship between the modification of the composition of fatty acids, lipid inflammatory mediators (eicosanoids, plasmalogens) and the functional state of small airways and to identify lipid biomarkers for the development of small airway dysfunction in bronchial asthma associated with obesity.
Materials and methods. The study included 85 patients with mild, partially controlled asthma. Of these, 39 patients with normal body weight (Group 1) and 46 patients with grade 1–2 obesity (Group 2). The control group consisted of 30 healthy volunteers. The function of the small airways was assessed according to spirometry and body plethysmography. The composition of fatty acids and plasmalogens in blood plasma was assessed by gas chromatography-mass spectrometry. In the blood serum, the content of thromboxane B2 and leukotriene B4 was determined. Statistical processing was performed using the Statistica 6.1 program (StatSoft Inc., USA). Relationships between pairs of traits were examined using the Spearman correlation test (r). Differences were considered statistically significant at p < 0.05.
Results. In the combined course of asthma and obesity, dysfunction of the small airways develops against the background of generalized bronchial obstruction. A violation of lipid metabolism was revealed, manifested by an increase in the levels of saturated, monoenoic, n-6 polyunsaturated fatty acids against the background of a deficiency of n-3 polyunsaturated fatty acids and phospholipids with an alkenyl bond – plasmalogens. It has been shown that bronchial asthma, aggravated by obesity, occurs against the background of increased synthesis of inflammatory lipid mediators – eicosanoids (thromboxane B2 and leukotriene B4). Evaluation of the correlation relationships between the studied lipids and the function of small airways revealed a high degree of relationship between their participants.
Conclusion. An important pathogenetic link in the formation of small airway dysfunction in bronchial asthma aggravated by obesity is a violation of fatty acid metabolism and plasmalogen synthesis, an increase in the formation of inflammatory lipid mediators.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.