Деркачев Иван Андреевич – аспирант, младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии
634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а
Ivan A. Derkachev – Postgraduate, Junior Research Officer at the Laboratory of Experimental Cardiology
Kievskaya str. 111A, Tomsk 634012
Обоснование. Известно, что адаптация к хронической непрерывной гипоксии приводит к выраженному кардиопротекторному эффекту. Эффективность срочной адаптации к гипоксии снижена при метаболическом синдроме. Однако эффективность формирования инфаркт-лимитирующего эффекта хронической непрерывной гипоксии при метаболическом синдроме является малоизученным фактом. Цель исследования. Изучить эффективность реализации инфаркт-лимитирующего эффекта хронической непрерывной гипоксии у крыс с метаболическим синдромом. Методы. Исследование выполнено на 43 крысах линии Вистар. Адаптацию животных к хронической гипоксии выполняли в течение 21 дня в гипоксической камере при 12 % O2, 0,3 % CO2. Метаболический синдром моделировали путём содержания крыс на высокоуглеводной высокожировой диете (белки 16 %, жиры 21 %, углеводы 46 % (в том числе фруктоза 17 %), холестерин 0,125 %, холиевая кислота 0,5 %) в течение 12 недель с заменой питьевой воды на 20 %-й раствор фруктозы. Выполняли коронарокклюзию-реперфузию in vivo. Оценивали влияние хронической гипоксии и метаболического синдрома на размер инфаркта. Результаты. Установлено, что размер инфаркта у крыс, подвергшихся хронической непрерывной гипоксии, был на 38 % меньше, чем у животных контрольной группы. У крыс, содержащихся на высокоуглеводной высокожировой диете, наблюдали ожирение, снижение толерантности к глюкозе, повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови, гипертензию. Адаптация к хронической непрерывной гипоксии животных, получавших высокоуглеводную высокожировую диету, улучшала углеводный метаболизм, однако не влияла на выраженность других метаболических нарушений. При этом у крыс с метаболическим синдромом не наблюдали инфаркт-лимитирующий эффект хронической гипоксии. Заключение. Метаболический синдром устранял инфаркт-лимитирующий эффект хронической непрерывной гипоксии.
Background. It is known that adaptation to chronic continuous hypoxia leads to a pronounced cardioprotective effect. The efficiency of acute adaptation to hypoxia is reduced in metabolic syndrome. However, the effectiveness of the myocardial infarct size-limiting effect of chronic continuous hypoxia in metabolic syndrome remains an understudied fact. The aim. To study the effectiveness of the development of the myocardial infarct size-limiting effect of chronic continuous hypoxia in rats with metabolic syndrome. Materials and methods. The study was carried out on 43 Wistar rats. Adaptation of animals to chronic hypoxia was performed during 21 days in a hypoxic chamber (12 % O2, 0.3 % CO2). Metabolic syndrome was modeled by keeping rats on a high-carbohydrate and high-fat diet (proteins 16 %, fats 21 %, carbohydrates 46 % (including fructose 17 %), cholesterol 0.125 %, cholic acid 0.5 %) for 12 weeks with replacement of drinking water with 20% fructose solution. Coronary occlusion-reperfusion was performed in vivo. The effect of chronic hypoxia and metabolic syndrome on myocardial infarct size was assessed. Results. It was found that myocardial infarct size in rats after chronic continuous hypoxia was 38 % less than in animals of the control group. In rats which were kept on a high-carbohydrate and high-fat diet we observed the obesity, decreased glucose tolerance, increased serum triglycerides level, and hypertension. Adaptation to chronic continuous hypoxia in animals on a high-carbohydrate and high-fat diet improved carbohydrate metabolism, but did not affect the severity of other metabolic disorders. At the same time, the myocardial infarct size-limiting effect of chronic hypoxia was not observed in rats with metabolic syndrome. Conclusion. Metabolic syndrome eliminated myocardial infarct size-limiting effect of chronic continuous hypoxia.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.