Бирулина Юлия Георгиевна – кандидат биологических наук, доцент кафедры биофизики и функциональной диагностики
634050, г. Томск, Московский тракт, 2
Julia G. Birulina – Cand. Sc. (Biol.), Associate Professor at the Department of Biophysics and Functional Diagnostics
Moscovskiy tract 2, Tomsk 634050
Петрова Ирина Викторовна – доктор биологических наук, профессор кафедры биофизики и функциональной диагностики
634050, г. Томск, Московский тракт, 2
Irina V. Petrova – Dr. Sc. (Biol.), Professor at the Department of Biophysics and Functional Diagnostics
Moscovskiy tract 2, Tomsk 634050
Трубачева Оксана Александровна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры физической культуры и здоровья, ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России; научный сотрудник отделения клинической лабораторной диагностики, Научно-исследовательский институт кардиологии, ФГБНУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр» РАН
634050, г. Томск, Московский тракт, 2634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а
Oksana A. Trubacheva – Cand. Sc. (Med.), Associate Professor at the Department of Physical Training and Health, Siberian State Medical University; Research Officer at the Department of Laboratory Diagnostics, Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center of the Russian Academy Sciences
Moscovskiy tract 2, Tomsk 634050Kievskaya str. 111A, Tomsk 634012
Гусакова Светлана Валерьевна – доктор медицинских наук, заведующая кафедрой биофизики и функциональной диагностики
634050, г. Томск, Московский тракт, 2
Svetlana V. Gusakova – Dr. Sc. (Med.), Head of the Department of Biophysics and Functional Diagnostics
Moscovskiy tract 2, Tomsk 634050
Обоснование. Нарушение энергетического баланса эритроцитов в условиях снижения уровня гликолиза может служить причиной изменения ионной проницаемости их мембраны. Цель исследования. Изучить Са2+-зависимую калиевую проводимость мембраны эритроцитов в присутствии модификаторов SH-групп в условиях дефицита глюкозы. Материалы и методы. В исследовании использовались осаждённые эритроциты, полученные из крови 20 крыс-самцов линии Wistar. Потенциометрическим методом изучали изменение Са2+-зависимой калиевой проводимости мембраны эритроцитов. Оценивали величину А23187- и редокс-индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов. Результаты. Дефицит глюкозы в среде, а также использование ингибитора гликолиза 2-дезоксиглюкозы приводили к увеличению амплитуды А23187-стимулированной гиперполяризации мембраны, обусловленной открыванием Gardos-каналов. В то же время редокс-зависимая гиперполяризация мембраны эритроцитов оказалась нечувствительной к снижению содержания глюкозы в среде и ингибированию гликолиза. Эффекты модификаторов SH-групп в нормальной среде инкубации и при дефиците глюкозы оказались разнонаправленными и зависящими от способа стимуляции Gardos-каналов. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что метаболические нарушения в эритроцитах в условиях дефицита глюкозы приводят к изменению механизмов управления Gardos-каналами с участием SH-групп белков этих каналов или их регуляторных белков.
Background. Disruption of the energy balance of erythrocytes under conditions of a decrease in the glycolysis level can cause a change in the ion permeability of their membrane. The aim. To study Ca2+-dependent potassium permeability of the erythrocytes membrane in the presence of SH group modifiers under conditions of glucose deficiency. Materials and methods. The study used precipitated erythrocytes obtained from the blood of 20 male Wistar rats. The change in the Ca2+-dependent potassium conductivity of the erythrocyte membrane was determined using the potentiometric method. The A23187-and redox-induced hyperpolarization responses of erythrocytes were evaluated. Results. Glucose deficiency in the medium, as well as the use of the glycolysis inhibitor 2-deoxyglucose, led to an increase in the amplitude of A23187-stimulated membrane hyperpolarization by the opening of the Gardos channels. At the same time, the redox-dependent hyperpolarization of the erythrocyte membrane turned out to be insensitive to a decrease in the glucose content in the medium and to the glycolysis inhibition. The effects of SH group modifiers in the normal incubation medium and under glucose deficiency turned out to be multidirectional and depended on the method of stimulation of Gardos channels. Conclusion. The results obtained indicate that metabolic disorders in erythrocytes under conditions of glucose deficiency lead to a change in the mechanisms of control of Gardos channels with the participation of SH groups of the proteins of these channels or their regulatory proteins.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.