ассистент кафедры травматологии и ортопедии
644099, г. Омск, ул. Ленина, 12, Россия
Teaching Assistant at the Department of Traumatology and Orthopaedics
Lenina str. 12, Omsk 644099, Russian Federation
доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой травматологии и ортопедии
644099, г. Омск, ул. Ленина, 12, Россия
Dr. Sc. (Med.), Docent, Head of the Department of Traumatology and Orthopaedics
Lenina str. 12, Omsk 644099, Russian Federation
кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии
644099, г. Омск, ул. Ленина, 12, Россия
Dr. Sc. (Med.), Professor, Professor at the Department of Traumatology and Orthopaedics
Lenina str. 12, Omsk 644099, Russian Federation
доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры травматологии и ортопедии
644099, г. Омск, ул. Ленина, 12, Россия
Cand. Sc. (Med.), Associate Professor at the Department of Pathological Anatomy
Lenina str. 12, Omsk 644099, Russian Federation
кандидат медицинских наук, доцент кафедры травматологии и ортопедии
644099, г. Омск, ул. Ленина, 12, Россия
Cand. Sc. (Med.), Associate Professor at the Department of Traumatology and Orthopedics
Lenina str. 12, Omsk 644099, Russian Federation
доктор ветеринарных наук, доцент, директор института ветеринарной медицины и биотехнологии
644008, г. Омск, Институтская пл. 1, Россия
Dr. Sc. (Vet.), Docent, Director of the Institute of Veterinary Medicine and Biotechnology
Institutskaya square 1, Omsk 644008, Russian Federation
Обоснование. Хронический подошвенный фасциопатический болевой синдром является патологией, существенно влияющей на качество жизни пациентов всех возрастных категорий. Недостаточная изученность этиологических и патогенетических факторов развития фасциопатий объясняет множественность, а порой и противоречивость схем консервативного и оперативного лечения. Выбор оптимального варианта терапевтического или хирургического воздействия может быть связан с экспериментальным моделированием фасциопатий и изучением особенностей динамики патологического процесса.Цель исследования. Изучить морфологические изменения структур, тождественных подошвенному апоневрозу человека, при экспериментальном моделировании фасциопатии у животных.Методы исследования. Материалом для исследования служили фрагменты сухожильно-апоневротического комплекса стопы лабораторных животных (контрольная группа: животные с введением физиологического раствора хлорида натрия (n = 12); основная группа: животные с введением алпростадила (n = 12)). Использованы методы световой микроскопии (окраска альциановым и толуидиновым синим, по Ван-Гизону, Вейгерт – Ван-Гизону и Пикро-Маллори) и морфометрии.Результаты и обсуждение. В результате исследования установлено, что четырёхкратное введение алпростадила оказывало существенное влияние на структуру плотной волокнистой соединительной ткани подошвенного отдела стопы лабораторных животных. Активизировались механизмы повреждения (отёк, микрокровоизлияния, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и лейкоцитами, дистрофия по типу мукоидного и фибриноидного набухания, разволокнение и разрывы коллагеновых волокон), адаптации и регенерации (появление большого количества активированных фиброцитов, фибробластов, микрососудов, новообразование коллагеновых волокон). Всё это в совокупности приводило к пространственным очаговым гистотопографическим изменениям, заключающимся в увеличении клеточного состава соединительнотканных структур на фоне заметного нарушения их пространственной ориентации.Заключение. Моделирование фасциопатии с помощью алпростадила сопровождалось появлением мозаичных обратимых и необратимых гетероморфных и гетерохронных изменений всех соединительнотканных апоневротических структур. Подобные гистотопографические изменения необходимо рассматривать как одну из причин клинических проявлений подошвенных фасциопатий, вызывающих функциональную недостаточность и объясняющую клинический рецидивирующий характер патологического процесса.
Foundation. Chronic plantar fasciopathic pain syndrome is a pathology that significantly affects the quality of life of patients of all age categories. Insufficient knowledge of the etiological and pathogenetic factors in the development of fasciopathies explains the multiplicity, and sometimes inconsistency, of conservative and surgical treatment regimens. The choice of the optimal variant of therapeutic or surgical intervention may be associated with experimental modeling of fasciopathies and the study of the dynamics of the pathological process.The aim. To study the morphological changes in structures identical to the human plantar aponeurosis in experimental modeling of fasciopathy in animals.Research methods. The material for the study was fragments of the tendonaponeurotic complex of the foot of laboratory animals (control group: animals with the introduction of physiological sodium chloride solution (n = 12); main group: animals with the introduction of alprostadil (n = 12)). The methods of light microscopy (staining with alcian and toluidine blue, according to Van Gieson, Weigert – Van Gieson and Picro-Mallory) and morphometry were used.Results and discussion. As a result of the study, it was found that the four-fold administration of alprostadil had a significant effect on the structure of the dense fibrous connective tissue of the plantar foot of laboratory animals. The mechanisms of damage (edema, microhemorrhages, infiltration by lymphocytes, plasmocytes and leukocytes, dystrophy by the type of mucoid and fibrinoid swelling, delamination and rupture of collagen fibers), adaptation and regeneration (the appearance of a large number of activated fibrocytes, fibroblasts, microvessels, neoplasm of collagen fibers) were activated. All this together led to spatial focal histotopographic changes, consisting in an increase in the cellular composition of connective tissue structures against the background of a noticeable violation of their spatial orientation.Conclusion. Modeling of fasciopathy using alprostadil was accompanied by the appearance of mosaic reversible and irreversible heteromorphic and heterochronous changes in all connective tissue aponeurotic structures. Such histotopographic changes should be considered as one of the reasons for the clinical manifestations of plantar fasciopathies, causing functional insufficiency and explaining the clinical recurrent nature of the pathological process.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.