actabiomedicaActa Biomedica ScientificaActa Biomedica Scientifica2541-94202587-9596Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems10.12737/21591actabiomedica-222Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЕEXPERIMENTAL RESEARCHES IN BIOLOGY AND MEDICINEПатофизиологическое обоснование результатов моделирования атерогенной дислипидемии у крысPathophysiological rationale for the results of atherogenic dyslipidemia simulation in ratsБанзаракшеевВ. Г.BanzaraksheevV. G.gambalovi4@mail.ruФГБОУ ВО «Бурятский государственный университет»V.G. Banzaraksheev Buryat State University20162805201613(1)3336Copyright © Банзаракшеев В.Г., 20162016Банзаракшеев В.Г.Banzaraksheev V.G.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.actabiomedica.ru/jour/article/view/222

В статье представлена патофизиологическая оценка результатов моделирования атерогенной дислипидемии у крыс. Установлено, что индукция дислипидемии сопровождается выраженными изменениями показателей липидного обмена, в том числе увеличением количества модифицированных липопротеинов низкой плотности. Кроме того, на фоне липидного дисметаболизма наблюдаются признаки дисфункционального состояния эндотелия, характеризующиеся возрастанием уровня десквамированных эндотелиоцитов, гиперцитокинемией и повышенным содержанием белков острой фазы воспаления.

The article presents the pathophysiological assessment of the results of atherogenic dyslipidemia simulation in Wistar rats. Dyslipidemia was followed by 24 % increase of triglyceride and 19 % raise of total cholesterol in blood, while the atherogenic cholesterol of low density lipoproteins increased by 39 %, and the content of anti-atherogenic cholesterol of high density lipoproteins decreased by 21 %. Furthermore, the level of modified low density lipoproteins in the blood increased by 1.8 times. On the background of lipid storage disorder the rats of the experimental group showed the signs of endothelial dysfunction: circulating endothelial cell number increased by 1.9 times, proinflammatory cytokines interleukin-1beta (IL-1ß), interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-a) increased by 21, 18 and 16 % respectively, high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) concentration - by 2.2 times, and fibrinogen concentration - by 17 %.

атерогенная дислипидемиялипидный обменэндотелиальная дисфункцияatherogenic dyslipidemialipid metabolismendothelial dysfunctionReferencesБанзаракшеев В.Г. Дислипопротеинемия как ведущий фактор риска развития и прогнозирования ишемической болезни сердца // Казанская наука. - 2010. - № 3. - С. 233-235Банзаракшеев В.Г. Дислипопротеинемия как ведущий фактор риска развития и прогнозирования ишемической болезни сердца // Казанская наука. - 2010. - № 3. - С. 233-235Бубнова М.Г., Оганов Р.Г. Нарушенная толерантность к пищевым жирам и ее значение в атеротромбогенезе // Терапевтический архив. - 2004. - № 1. - С. 73-78Бубнова М.Г., Оганов Р.Г. Нарушенная толерантность к пищевым жирам и ее значение в атеротромбогенезе // Терапевтический архив. - 2004. - № 1. - С. 73-78Демьянов А.В., Котов А.Ю. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике // Цитокины и воспаление. - 2003. -№ 2. - С. 20-35Демьянов А.В., Котов А.Ю. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике // Цитокины и воспаление. - 2003. -№ 2. - С. 20-35Журавлева М.В. Первичная и вторичная профилактика атеросклероза // Врач. - 2011. - № 5. - С. 45-49Журавлева М.В. Первичная и вторичная профилактика атеросклероза // Врач. - 2011. - № 5. - С. 45-49Камышников В.С. Справочник по клиникобиохимической лабораторной диагностике. - Минск: Беларусь, 2000. - 463 сКамышников В.С. Справочник по клиникобиохимической лабораторной диагностике. - Минск: Беларусь, 2000. - 463 сМеньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Бондарь И.А., Труфакин В.А. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания. - Новосибирск: Арта, 2008. - 284 сМеньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Бондарь И.А., Труфакин В.А. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания. - Новосибирск: Арта, 2008. - 284 сПетухов В.А. Эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса // Consilium Medicum. -2008. - № 1. - С. 3-11Петухов В.А. Эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса // Consilium Medicum. -2008. - № 1. - С. 3-11Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. - М.: ГЭОТАР-Медицина, 2001. - 256 сСергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. - М.: ГЭОТАР-Медицина, 2001. - 256 сХабриев Р.У. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. - М.: Медицина, 2005. - 832 сХабриев Р.У. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. - М.: Медицина, 2005. - 832 сШойбонов Б.Б., Баронец В.Ю., Панченко Л.Ф., Пальцын А.А. Простой способ определения модифицированных липопротеинов низкой плотности // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2012. - № 2. - С. 77-82Шойбонов Б.Б., Баронец В.Ю., Панченко Л.Ф., Пальцын А.А. Простой способ определения модифицированных липопротеинов низкой плотности // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2012. - № 2. - С. 77-82Hladovec J (1978). The method of study of endothelial dysfunction. Physiol. Bohemosbv., 27, 140-144Hladovec J (1978). The method of study of endothelial dysfunction. Physiol. Bohemosbv., 27, 140-144Packard R.R., Libby Р (2008). Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction. Clin. Chem., 54, 24-38Packard R.R., Libby Р (2008). Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction. Clin. Chem., 54, 24-38Virella G., Lopes-Virella M.F. (2008). Atherosclerosis and humoral immune response to modified lipoproteins. Ahterosclerosis, 20, 239-246Virella G., Lopes-Virella M.F. (2008). Atherosclerosis and humoral immune response to modified lipoproteins. Ahterosclerosis, 20, 239-246

The authors declare that there are no conflicts of interest present.