<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">actabiomedica</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Acta Biomedica Scientifica</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Acta Biomedica Scientifica</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">2541-9420</issn><issn pub-type="epub">2587-9596</issn><publisher><publisher-name>Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.12737/article_590823a53d5e22.75029765</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">actabiomedica-210</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ОБЗОРЫ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>REVIEWS</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Участие активных форм кислорода в саморегуляции сократительной функции сердца</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Participation of reactive oxygen species in the self-regulation of cardiac contractile function</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Капелько</surname><given-names>В. И.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kapelko</surname><given-names>V. I.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">v.kapelko@cardio.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России</institution></aff><aff xml:lang="en"><institution>Russian Cardiology Research and Production Complex</institution></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2016</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>28</day><month>05</month><year>2016</year></pub-date><volume>1</volume><issue>3(2)</issue><fpage>155</fpage><lpage>159</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Капелько В.И., 2016</copyright-statement><copyright-year>2016</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Капелько В.И.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Kapelko V.I.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.actabiomedica.ru/jour/article/view/210">https://www.actabiomedica.ru/jour/article/view/210</self-uri><abstract><p>Активные формы кислорода (АФК) возможно рассматривать не только как отобранное в процессе эволюции средство борьбы с разнообразными инфекциями, но и как средства внутриклеточного и внеклеточного обмена информацией. В обзоре рассмотрены механизмы участия АФК в процессах, определяющих реакцию автоматизма и сократительной функции сердца при естественных физиологических нагрузках. При этом есть веские основания полагать, что супероксид и пероксид водорода оказывают сходное действие, в то время как эффект нитроксида существенно отличается.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>The article analyzes various mechanisms of ROS participation in the processes that determine the response of automatism and cardiac contractile function under natural short- or long-term physiological stress, and acute disturbance of energy production in cardiomyocytes. Superoxide and hydrogen peroxide are believed to have a similar effect, while the effect of nitroxide noticeably different. It was noted that increased CA++ in bioplasma not only enhances the contraction of myofibrils, but at the same time accelerates the rate of ATP synthesis. Regulation of volume load on the cellular level is realized by stretching of the sarcomeres, which increases the degree of actomyosin interaction. This corresponds to increase in the number of CA++ activators. Perhaps the formation of ROS in cardiomyocytes in response to stretching is a permanent and mandatory component of physiological responses that can synchronize the release of CA++ from SR and modulate its magnitude. However, in pathological conditions, overproduction of ROS can trigger arrhythmogenic CA++ waves. Some changes of DNA molecules under the influence of ROS may also be helpful to consolidate as a result of natural selection. Reactive oxygen species (ROS) are often considered as selected in the course of evolution as means of combating a variety of infections, but in the course of phylogeny they also were selected as a means of intracellular and extracellular exchange of information.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>миокард</kwd><kwd>ионный транспорт</kwd><kwd>автоматизм</kwd><kwd>митохондрии</kwd><kwd>миофибриллы</kwd><kwd>саркоплазматический ретикулум</kwd><kwd>гипоксия</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>myocardium</kwd><kwd>ionic transport</kwd><kwd>automaticity</kwd><kwd>mitochondria</kwd><kwd>myofibrils</kwd><kwd>sarcoplasmic reticulum</kwd><kwd>hypoxia</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Капелько В.И. Взаимосвязь транспорта Ca++, сократительной функции и её энергообеспечения в клетках сердечной мышцы // Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР. -1979. - № 2. - С. 88-98</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Капелько В.И. Взаимосвязь транспорта Ca++, сократительной функции и её энергообеспечения в клетках сердечной мышцы // Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР. -1979. - № 2. - С. 88-98</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Капелько В.И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокардиальных клетках // Российский физиологический журнал. - 2004. - № 6. - С. 681-691</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Капелько В.И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокардиальных клетках // Российский физиологический журнал. - 2004. - № 6. - С. 681-691</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Капелько В.И., Векслер В.И., Новикова Н.А. Контрактура миокарда при нарушении энергообразования: механизм и значение // В кн.: Чазов Е.И., Смирнов В.Н. (ред.) Метаболизм миокарда. - М.: Наука, 1988. - С. 105-118</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Капелько В.И., Векслер В.И., Новикова Н.А. Контрактура миокарда при нарушении энергообразования: механизм и значение // В кн.: Чазов Е.И., Смирнов В.Н. (ред.) Метаболизм миокарда. - М.: Наука, 1988. - С. 105-118</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Меерсон Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца. - М.: Медицина, 1968. - 138 с</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Меерсон Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца. - М.: Медицина, 1968. - 138 с</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Мелькумянц А.М., Балашов А.С. Механочувствительность артериального эндотелия. - М.: Триада, 2005. - 208 с</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Мелькумянц А.М., Балашов А.С. Механочувствительность артериального эндотелия. - М.: Триада, 2005. - 208 с</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Скулачев В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода // Биохимия. - 1998. -Т. 63, № 11. - С. 1570-1579</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Скулачев В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода // Биохимия. - 1998. -Т. 63, № 11. - С. 1570-1579</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма // Биохимия. - 1999. - Т. 64, № 12. -С. 1679-1688</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма // Биохимия. - 1999. - Т. 64, № 12. -С. 1679-1688</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Чазов Е.И., Розенштраух Л.В., Сакс В.А., Смирнов В.Н., Ундровинас А.И. Регуляция сократимости миокарда посредством влияния на внутриклеточный транспорт энергии // Патол. физиол. эксп. тер. -1976. - № 4. - С. 7-13</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Чазов Е.И., Розенштраух Л.В., Сакс В.А., Смирнов В.Н., Ундровинас А.И. Регуляция сократимости миокарда посредством влияния на внутриклеточный транспорт энергии // Патол. физиол. эксп. тер. -1976. - № 4. - С. 7-13</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Шумаев К.Б., Ванин А.Ф., Лакомкин В.Л., Мох В.П., Серебрякова Л.И., Цкитишвили О.В., Тимошин А.А., Максименко А.В., Писаренко О.И., Рууге Э.К., Капелько В.И., Чазов Е.И. Участие активных форм кислорода в модуляции гипотензивного эффекта динитрозильных комплексов железа // Кардиол. вестник. - 2007 - Т. 2, № 14. - C. 31-37</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Шумаев К.Б., Ванин А.Ф., Лакомкин В.Л., Мох В.П., Серебрякова Л.И., Цкитишвили О.В., Тимошин А.А., Максименко А.В., Писаренко О.И., Рууге Э.К., Капелько В.И., Чазов Е.И. Участие активных форм кислорода в модуляции гипотензивного эффекта динитрозильных комплексов железа // Кардиол. вестник. - 2007 - Т. 2, № 14. - C. 31-37</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bogoyevitch MA, Ng DC, Court NW, Draper KA, Dhillon A, Abas L (2000). Intact mitochondrial electron transport function is essential for signalling by hydrogen peroxide in cardiac myocytes. J. Mol. Cell. Cardiol., 32 (8), 1469-1480</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bogoyevitch MA, Ng DC, Court NW, Draper KA, Dhillon A, Abas L (2000). Intact mitochondrial electron transport function is essential for signalling by hydrogen peroxide in cardiac myocytes. J. Mol. Cell. Cardiol., 32 (8), 1469-1480</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Clementi E, Brown GC, Foxwell N, Moncada S (1999). On the mechanism by which vascular endothelial cells regulate their oxygen consumption. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 96 (4), 1559-1562.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Clementi E, Brown GC, Foxwell N, Moncada S (1999). On the mechanism by which vascular endothelial cells regulate their oxygen consumption. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 96 (4), 1559-1562.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Györke S, Terentyev D (2008). Modulation of ryanodine receptor by luminal calcium and accessory proteins in health and cardiac disease. Cardiovasc. Res., (77), 245-255.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Györke S, Terentyev D (2008). Modulation of ryanodine receptor by luminal calcium and accessory proteins in health and cardiac disease. Cardiovasc. Res., (77), 245-255.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Pinsky DJ, Patton S, Mesaros S, Brovkovych V, Kubaszewski E, Grunfeld S, Malinski T (1997). Mechanical transduction of nitric oxide synthesis in the beating heart. Circ. Res., 81 (3), 372-379.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Pinsky DJ, Patton S, Mesaros S, Brovkovych V, Kubaszewski E, Grunfeld S, Malinski T (1997). Mechanical transduction of nitric oxide synthesis in the beating heart. Circ. Res., 81 (3), 372-379.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Pittis M, Zhang X, Loke KE, Mital S, Kaley G, Hintze TH (2000). Canine coronary microvessel NO production regulates oxygen consumption in ecNOS knockout mouse heart. J. Mol. Cell. Cardiol., 32 (7), 1141-1146.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Pittis M, Zhang X, Loke KE, Mital S, Kaley G, Hintze TH (2000). Canine coronary microvessel NO production regulates oxygen consumption in ecNOS knockout mouse heart. J. Mol. Cell. Cardiol., 32 (7), 1141-1146.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit15"><label>15</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Prosser BL, Khairallah RJ, Ziman AP, Ward CW, Lederer WJ (2013). X-ROS signaling in the heart and skeletal muscle: stretch-dependent local ROS regulates [Ca2+]i. J. Mol. Cell. Cardiol., (58), 172-181.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Prosser BL, Khairallah RJ, Ziman AP, Ward CW, Lederer WJ (2013). X-ROS signaling in the heart and skeletal muscle: stretch-dependent local ROS regulates [Ca2+]i. J. Mol. Cell. Cardiol., (58), 172-181.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit16"><label>16</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Yan Y, Liu J, Wei1 C, Li K, Xie W, Wang Y, Cheng H (2008). Bidirectional regulation of Ca2+ sparks by mitochondria-derived reactive oxygen species in cardiac myocytes. Cardiovasc. Res., (77), 432-441.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Yan Y, Liu J, Wei1 C, Li K, Xie W, Wang Y, Cheng H (2008). Bidirectional regulation of Ca2+ sparks by mitochondria-derived reactive oxygen species in cardiac myocytes. Cardiovasc. Res., (77), 432-441.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit17"><label>17</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Xu L, Eu JP, Meissner G, Stamler JS (1998). Activation of the cardiac calcium release channel (ryanodine receptor) by poly-S-nitrosylation. Science, (279), 234-237.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Xu L, Eu JP, Meissner G, Stamler JS (1998). Activation of the cardiac calcium release channel (ryanodine receptor) by poly-S-nitrosylation. Science, (279), 234-237.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
