Ишутина Наталия Александровна – доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при НЗЛ675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Nataliа A. Ishutina – Dr. Sc. (Biol.), Leading Research Officer of the Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
ul. Kalinina 22, Blagoveshchensk 675000
Андриевская Ирина Анатольевна – доктор биологических наук, заведующий лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при НЗЛ
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Irina A. Andrievskaya – Dr. Sc. (Biol.), Head of the Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
ul. Kalinina 22, Blagoveshchensk 675000
Довжикова Инна Викторовна – доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при НЗЛ
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Inna V. Dovzhikova – Dr. Sc. (Biol.), Leading Research Officer of the Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
ul. Kalinina 22, Blagoveshchensk 675000
Дорофиенко Николай Николаевич – кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при НЗЛ
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Nikolay N. Dorofienko – Cand. Sc. (Med.), Senior Research Officer of the Laboratory of Etiopathogenesis Mechanisms and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
ul. Kalinina 22, Blagoveshchensk 675000
Гориков Игорь Николаевич – кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при НЗЛ
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Igor N. Gorikov – Cand. Sc. (Med.), Senior Research Officer of the Laboratory of Etiopathogenesis Mechanisms and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
ul. Kalinina 22, Blagoveshchensk 675000
Обоснование. Обострение цитомегаловирусной инфекции в период беременности сопровождается манифестацией признаков окислительного стресса как в периферической крови матери, так и в тканях плаценты. Одним из последствий окислительного стресса является нарушение метаболизма жирных кислот, которое приводит к инициации апоптотического каскада, гибели клеток трофобласта и, как следствие, к дисфункции ткани, или органа, приводящей к развитию патологического состояния. Однако анализ современной литературы свидетельствует о недостаточности сведений по данной проблеме в ворсинчатом хорионе плаценты при цитомегаловирусной инфекции.
Цель исследования: изучить взаимосвязь развития окислительного стресса, дисбаланса жирных кислот в реализации апоптоза клеток трофобласта при обострении цитомегаловирусной инфекции в первом триместре.
Методы. Обследовано 35 беременных женщин с обострением цитомегаловирусной инфекции на сроке 9–11 недель беременности и 30 беременных без таковой патологии, сопоставимые по возрасту и сроку. Материалом для исследования явились периферическая кровь, моча, гомогенат ворсинчатого хориона плаценты. Изучалось: содержание фосфолипазы А2, уровень антител IgM и G к цитомегаловирусу, низкоавидных антител IgG к цитомегаловирусу (индекс авидности) – иммуноферментным методом анализа; содержание жирных кислот – методом газовой хроматографии; гидроперекиси липидов и каталаза – гистохимическим методом; апоптоз клеток трофобласта – иммуногистохимическим методом.
Результаты. Обострение цитомегаловирусной инфекции в первом триместре беременности приводило к увеличению содержания в ворсинчатом хорионе фосфолипазы А2 в 2,5 раза (р < 0,001), арахидоновой кислоты – в 1,5 раза (р < 0,001), пальмитиновой кислоты – в 1,3 раза (р < 0,001), на гистологических сре-зах – интенсивности реакции на гидроперекиси липидов, числа клеток трофобласта в апоптозе в 4,7 раза (р < 0,001), а также к уменьшению цитофотометрических показателей каталазы в 1,44 раза (р < 0,001).
Заключение. В результате проведённого исследования установлены цитомегаловирус-зависимая индукция окислительного стресса и дисбаланс жирных кислот, запускающих апоптоз клеток трофобласта. Увеличение апоптоза инициирует воспаление и деструктивные процессы в ранней плаценте.
Background. Reactivation of cytomegalovirus infection (CMV) during pregnancy is associated with manifestation of oxidative stress, both in the maternal peripheral blood and in the placental tissues. One of the effects of oxidative stress is a disturbance of the metabolism of fatty acids, which leads to the initiation of the apoptotic cascade, the death of trophoblast cells and, as a result, tissue or organ dysfunction, promoting to the development of a pathological condition. However, an analysis of the current literature indicates insufficient information on this problem in the villous chorion of the placenta in CMV infection.
Aims. To study the relationship between the oxidative stress development and fatty acid imbalance in apoptosis of trophoblast cells during reactivation of CMV in the first trimester.
Material and methods. We examined peripheral blood, urine, a homogenate of the villous chorions from 35 pregnant women with CMV reactivation within 9–11 weeks of pregnancy and from 30 pregnant women without CMV of the same gestation period. We studied levels of IgM and IgG for cytomegalovirus, low-avid IgG antibodies to cytomegalovirus (avidity index), phospholipase A2 content, fatty acid content, number of apoptotic trophoblast cells, fatty acid peroxide content and catalase activity. Sampling and analysis of material from pregnant women was conducted in 2016–2018.
Results. The reactivation of CMV in the first trimester of pregnancy led to an increase content in the phospholipase A2 in villous chorion by 2.5 times, by 1.5 times of fatty acid peroxides, 1.5 times arachidonic acid, palmitic acid by 1.3 times, number of trophoblast cells in a state of apoptosis by 4.7 times and decrease catalase activity by 1.44 times.
Conclusion. As a result of the study, cytomegalovirus-dependent induction of oxidative stress and imbalance of fatty acids triggering apoptosis of trophoblast cells was identified. Increased apoptosis initiates inflammation and destructive processes in the early placenta.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.