actabiomedicaActa Biomedica ScientificaActa Biomedica Scientifica2541-94202587-9596Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problemsactabiomedica-1671Research ArticleНАУЧНЫЕ ОБЗОРЫSCIENTIFIC REVIEWSАнгиогенез как адаптивный механизм при ишемииAngiogenesis as an adaptive mechanism in ischemiaШурыгинМ. Г.ShuryginM. G.noemail@neicon.ruШурыгинаИ. А.ShuryginaI. A.noemail@neicon.ruДреминаН. Н.DreminaN. N.noemail@neicon.ruКаняО. В.KanyaO. V.noemail@neicon.ruФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН; ФГБУН Иркутский научный центр СО РАНScientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS; Irkutsk Scientific Center SB RASФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМНScientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS20132809201305192195Copyright © Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н., Каня О.В., 20132013Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н., Каня О.В.Shurygin M.G., Shurygina I.A., Dremina N.N., Kanya O.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.actabiomedica.ru/jour/article/view/1671

Статья посвящена ангиогенезу как одному из способов повышения устойчивости тканей к ишемическому состоянию. Показано, что восстановление ткани при ишемическом повреждении основано на 4 основных процессах - васкулогенезе из эндотелиальных прогениторных клеток, ангиогенезе и артериогенезе с разрастанием и последующей стабилизацией выростов муральными клетками и росте коллатералей (экспансивный рост предсуществующих сосудов). Однако несмотря на большое продвижение в понимании индуцированного ишемией ангиогенеза и массу положительных результатов по его стимуляции с использованием раскрытых механизмов естественного ответа на снижение перфузии тканей, все еще не решенной проблемой остается практическое использование данных знаний дляулучшения метаболического обеспечения органов и тканей со скомпрометированным сосудистым руслом. Эффект воздействия разнообразных рекомбинантных факторов роста недостаточно долговременен и к тому же не лишен серьезных побочных эффектов. С этих позиций наибольшие перспективы имеет разработка методик с использованием естественного пула плюрипотентных клеток с высоким ангиогенным потенциалом.

The article is devoted to angiogenesis as one of the ways to increase the stability of the ischemic tissue. It is shown that the reduction in ischemic tissue damage is based on four basic processes - vasculogenesis of endothelial progenitor cells, angiogenesis and arteriogenesis with the growth and subsequent stabilization of the outgrowths of mural cells and the growth of collaterals (expansive growth of pre-existing vessels). However, despite the great progress in the understanding of ischemia-induced angiogenesis, and a lot of positive results from its stimulation using the disclosed arrangements natural response to the reduction of tissue perfusion is still an unsolved problem is the practical use of this knowledge to improve the metabolic processes of organs and tissues with compromised vascular bed. The effect of a variety of recombinant growth factors is not enough long-term, and besides, is not without serious side effects. From this perspective, the greatest opportunities is the development of techniques using natural pool of pluripotent cells with high angiogenic potential.

ишемияангиогенезфакторы ростаплюрипотентные клеткиischemiaangiogenesisgrowth factorspluripotent cellsReferencesБогородская С.Л., Климова С.Н., Микашова М.Б., Голубев С.С. и др. Трансплантация ксеногенных кардиомиоцитов при экспериментальном адреналиновом повреждении миокарда: ферментативная активность и морфологические параметры // Клеточные технологии в биологии и медицине. - 2008. - № 3. - С. 132-135.Богородская С.Л., Климова С.Н., Микашова М.Б., Голубев С.С. и др. Трансплантация ксеногенных кардиомиоцитов при экспериментальном адреналиновом повреждении миокарда: ферментативная активность и морфологические параметры // Клеточные технологии в биологии и медицине. - 2008. - № 3. - С. 132-135.Дремина Н.Н., Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А. Изменение микроциркуляторного компонента миокарда под воздействием фактора роста эндотелия сосудов в постинфарктный период // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2008. - № 4. - С. 73-75.Дремина Н.Н., Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А. Изменение микроциркуляторного компонента миокарда под воздействием фактора роста эндотелия сосудов в постинфарктный период // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2008. - № 4. - С. 73-75.Дремина Н.Н., Шурыгина И.А., Лушникова Е.Л., Непомнящих Л.М. Влияние эндотелиального фактора роста на постинфарктное ремоделирование миокарда крыс // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. - 2009. - Т. 148, № 9. - С. 330-336.Дремина Н.Н., Шурыгина И.А., Лушникова Е.Л., Непомнящих Л.М. Влияние эндотелиального фактора роста на постинфарктное ремоделирование миокарда крыс // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. - 2009. - Т. 148, № 9. - С. 330-336.Лебединский В.Ю., Шурыгин М.Г., Дудкин В.В. Внутримиокардиальное давление (природа, способы измерения и регистрации): метод. рек. - Иркутск: Реаниматор, 1991. - 76 с.Лебединский В.Ю., Шурыгин М.Г., Дудкин В.В. Внутримиокардиальное давление (природа, способы измерения и регистрации): метод. рек. - Иркутск: Реаниматор, 1991. - 76 с.Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Ларионов П.М., Шурыгин М.Г. Регенерация миокарда: пролиферативный потенциал кардиомиоцитов и индукция кардиомиогенеза при альтеративной и пластической недостаточности сердца // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2010. - № 5. - С. 3-11.Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Ларионов П.М., Шурыгин М.Г. Регенерация миокарда: пролиферативный потенциал кардиомиоцитов и индукция кардиомиогенеза при альтеративной и пластической недостаточности сердца // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2010. - № 5. - С. 3-11.Пушкарева Т.А., Корякина Л.Б., Рунович А., Курильская Т.Е. и др. Критерии оценки дисфункции эндотелия и пути ее коррекции // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 5. - С. 1-8.Пушкарева Т.А., Корякина Л.Б., Рунович А., Курильская Т.Е. и др. Критерии оценки дисфункции эндотелия и пути ее коррекции // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 5. - С. 1-8.Шурыгин М.Г., Дремина Н.Н., Шурыгина И.А., Мачхин И.Н. Основные активаторы ангиогенеза и их применение в кардиологии (обзор литературы) // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2005. - № 6. - С. 199-207.Шурыгин М.Г., Дремина Н.Н., Шурыгина И.А., Мачхин И.Н. Основные активаторы ангиогенеза и их применение в кардиологии (обзор литературы) // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2005. - № 6. - С. 199-207.Шурыгин М.Г., Малышев В.В., Дремина Н.Н. Закономерности ремоделирования миокарда при постинфарктном кардиосклерозе. - Иркутск, НЦРВХ СО РАМН, 2007. - 196 с.Шурыгин М.Г., Малышев В.В., Дремина Н.Н. Закономерности ремоделирования миокарда при постинфарктном кардиосклерозе. - Иркутск, НЦРВХ СО РАМН, 2007. - 196 с.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А. Влияние уровня FGF2 на динамику фаз воспаления при постинфарктном кардиосклерозе // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2010. - № 4. - С. 34-37.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А. Влияние уровня FGF2 на динамику фаз воспаления при постинфарктном кардиосклерозе // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2010. - № 4. - С. 34-37.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А. Фактор роста фибробластов как стимулятор ангиогенеза при инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2010. -Т. 30, № 6. - С. 89-92.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А. Фактор роста фибробластов как стимулятор ангиогенеза при инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2010. -Т. 30, № 6. - С. 89-92.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н. Влияние основного фибробластического фактора роста на выраженность цитолиза при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. -2008. - № 6. - С. 58-60.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н. Влияние основного фибробластического фактора роста на выраженность цитолиза при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. -2008. - № 6. - С. 58-60.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина H.H. Влияние фактора роста эндотелия сосудов на выраженность цитолиза при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2008. -Т. 59, № 1. - С. 68-71.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина H.H. Влияние фактора роста эндотелия сосудов на выраженность цитолиза при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2008. -Т. 59, № 1. - С. 68-71.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н. Динамика факторов роста эндотелия сосудов и фибробластического фактора роста при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2007. - № 6. - С. 169-174.Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н. Динамика факторов роста эндотелия сосудов и фибробластического фактора роста при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2007. - № 6. - С. 169-174.Asahara T., Masuda H., Takahashi T. et al. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization // Circ. Res. - 1999. -Vol. 85, N 3. - P. 221-228.Asahara T., Masuda H., Takahashi T. et al. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization // Circ. Res. - 1999. -Vol. 85, N 3. - P. 221-228.Eitenmuller I., Volger O., Kluge A. et al. The range of adaptation by collateral vessels after femoral artery occlusion // Circ. Res. - 2006. - Vol. 99. - P. 656-662.Eitenmuller I., Volger O., Kluge A. et al. The range of adaptation by collateral vessels after femoral artery occlusion // Circ. Res. - 2006. - Vol. 99. - P. 656-662.Fujii T., Yonemitsu Y., Onimaru M. et al. Nonendothelial mesenchymal cell-derived MCP-1 is required for FGF-2-mediated therapeutic neovascularization: critical role of the inflammatory/ arteriogenic pathway// Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26. - P. 2483-2489.Fujii T., Yonemitsu Y., Onimaru M. et al. Nonendothelial mesenchymal cell-derived MCP-1 is required for FGF-2-mediated therapeutic neovascularization: critical role of the inflammatory/ arteriogenic pathway// Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26. - P. 2483-2489.Hur J., Yoon C.H., Lee C.S. et al. Akt is a key modulator of endothelial progenitor cell trafficking in ischemic muscle // Stem. Cells. - 2007. - Vol. 25, N 7. -P. 1769-1778.Hur J., Yoon C.H., Lee C.S. et al. Akt is a key modulator of endothelial progenitor cell trafficking in ischemic muscle // Stem. Cells. - 2007. - Vol. 25, N 7. -P. 1769-1778.Kim K.I., Cho H.J., Hahn J.Y. et al. Beta-catenin overexpression augments angiogenesis and skeletal muscle regeneration through dual mechanism of vascular endothelial growth factor-mediated endothelial cell proliferation and progenitor cell mobilization // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 1. - P. 91-98.Kim K.I., Cho H.J., Hahn J.Y. et al. Beta-catenin overexpression augments angiogenesis and skeletal muscle regeneration through dual mechanism of vascular endothelial growth factor-mediated endothelial cell proliferation and progenitor cell mobilization // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 1. - P. 91-98.Luttun A., Tjwa M., Moons L. et al. Revascularization of ischemic tissues by PlGF treatment, and inhibition of tumor angiogenesis, arthritis and atherosclerosis by anti-Flt1 // Nat. Med. - 2002. - Vol. 8. - P. 831-840.Luttun A., Tjwa M., Moons L. et al. Revascularization of ischemic tissues by PlGF treatment, and inhibition of tumor angiogenesis, arthritis and atherosclerosis by anti-Flt1 // Nat. Med. - 2002. - Vol. 8. - P. 831-840.Madeddu P. Therapeutic angiogenesis and vasculogenesis for tissue regeneration // Exp. Physiol. - 2005. - Vol. 90, N 3. - P. 315-326.Madeddu P. Therapeutic angiogenesis and vasculogenesis for tissue regeneration // Exp. Physiol. - 2005. - Vol. 90, N 3. - P. 315-326.Madeddu P., Emanueli C., Pelosi E. et al. Transplantation of low dose CD34+KDR+ cells promotes vascular and muscular regeneration in ischemic limbs // FASEB J. - 2004. - Vol. 18, N 14. - P. 1737-1739.Madeddu P., Emanueli C., Pelosi E. et al. Transplantation of low dose CD34+KDR+ cells promotes vascular and muscular regeneration in ischemic limbs // FASEB J. - 2004. - Vol. 18, N 14. - P. 1737-1739.Makino Y., Nakamura H., Ikeda E. et al. Hypoxiainducible factor regulates survival of antigen receptor-driven T cells // J. Immunol. - 2003. - Vol. 171. - P. 65346540.Makino Y., Nakamura H., Ikeda E. et al. Hypoxiainducible factor regulates survival of antigen receptor-driven T cells // J. Immunol. - 2003. - Vol. 171. - P. 65346540.Murphy M.P., Wang H., Patel A.N. et al. Allogeneic endometrial regenerative cells: an "Off the shelf solution" for critical limb ischemia? // J. Transl. Med. - 2008. -Vol. 6. - P. 45.Murphy M.P., Wang H., Patel A.N. et al. Allogeneic endometrial regenerative cells: an "Off the shelf solution" for critical limb ischemia? // J. Transl. Med. - 2008. -Vol. 6. - P. 45.Nakayama M., Asari Y. Angiogenesis achieved by granulocyte colony-stimulating factor in combination with bypass surgery in 2 cases of critical limb ischemia // Circ. J. - 2008. - Vol. 72. - P. 1385-1387.Nakayama M., Asari Y. Angiogenesis achieved by granulocyte colony-stimulating factor in combination with bypass surgery in 2 cases of critical limb ischemia // Circ. J. - 2008. - Vol. 72. - P. 1385-1387.Rosova I., Dao M., Capoccia B. et al. Hypoxic preconditioning results in increased motility and improved therapeutic potential of human mesenchymal stem cells // Stem. Cells. - 2008. - Vol. 26, N 8. - P. 2173-2182.Rosova I., Dao M., Capoccia B. et al. Hypoxic preconditioning results in increased motility and improved therapeutic potential of human mesenchymal stem cells // Stem. Cells. - 2008. - Vol. 26, N 8. - P. 2173-2182.Silvestre J.S., Mallat Z., Tedgui A., Levy B.I. Post-ischaemic neovascularization and inflammation // Cardiovasc. Research. - 2008. - Vol. 78. - P. 242-249.Silvestre J.S., Mallat Z., Tedgui A., Levy B.I. Post-ischaemic neovascularization and inflammation // Cardiovasc. Research. - 2008. - Vol. 78. - P. 242-249.Tamarat R., Silvestre J.S., Durie M., Levy B.I. Angiotensin II angiogenic effect in vivo involves vascular endothelial growth factor- and inflammation-related pathways // Lab. Invest. - 2002. - Vol. 82. - P. 747-756.Tamarat R., Silvestre J.S., Durie M., Levy B.I. Angiotensin II angiogenic effect in vivo involves vascular endothelial growth factor- and inflammation-related pathways // Lab. Invest. - 2002. - Vol. 82. - P. 747-756.Yasuda M., Ohzeki Y., Shimizu S. et al. Stimulation of in vitro angiogenesis by hydrogen peroxide and the relation with ETS-1 in endothelial cells // Life Sci. - 1999. - Vol. 64. - P. 249-258.Yasuda M., Ohzeki Y., Shimizu S. et al. Stimulation of in vitro angiogenesis by hydrogen peroxide and the relation with ETS-1 in endothelial cells // Life Sci. - 1999. - Vol. 64. - P. 249-258.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.